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1.
亚低温对大鼠脑缺血再灌注后MMP-9表达和脑水肿的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和脑水肿的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、亚低温组、常温组,线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注48h模型,缺血时间2h。采用比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量反映血脑屏障(BBB)通透性;干-湿重法检测脑组织含水量;免疫组化法检测MMP-9表达。结果与假手术组相比,缺血鼠缺血侧脑组织的EB含量及脑含水量明显增高,可见大量MMP-9免疫阳性细胞(P〈0.05)。亚低温组和常温组大鼠脑EB含量分别为(22.42±1.86)μg/g脑重和(38.67±2.94)μg/g脑重,脑含水量分别为80.07%±0.56%和82.49%±0.97%,皮质缺血区MMP-9阳性细胞IOD值分别为380.33±40.87和695.16±67.67,纹状体区MMP-9阳性细胞IOD值分别为294.19±33.47和451.87±5.77,差异均有显著性意义(P〈0.05)。亚低温明显减轻缺血脑组织病理学损伤。结论推测亚低温可通过抑制MMP-9表达,减轻BBB的破坏,继而减轻脑水肿,从而发挥确实的脑保护作用。  相似文献
2.
亚低温治疗对高血压脑出血后水通道蛋白-4表达的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨亚低温治疗对大鼠高血压脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响。方法将制成高血压脑出血模型的大鼠随机分为亚低温治疗组(40只)和常温对照组(10只),其中治疗组又根据从发病至亚低温治疗的时间间隔分为2、4、8、12h四个亚组,每亚组10只动物。大体观察动物行为学变化,3d后处死动物取脑组织进行脑含水量测定(干湿重法)及AQP-4表达的测定。结果对照组的脑含水量为(89.16±0.48)%,治疗组中出血后2h、4h和8h三个亚组的脑含水量分别为(81.42±0.58)%、(83.86±0.28)%和(86.95±0.29)%,与对照组相比有显著性差异(P〈0.05),而出血后12h亚组的含水量与对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。对照组AQP-4的表达(以吸光度表示)明显高于出血后2h、4h及8h三个亚组(P〈0.05),与出血后12h亚组相比无显著差别(P〉0.05)。结论本研究提示高血压脑出血后早期应用亚低温治疗可以下调AQP-4的表达,并可有效控制脑水肿的发生。  相似文献
3.
急性脑梗死局部亚低温治疗的时间窗研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效和最佳治疗时间窗. 方法 将114例急性脑梗死患者按开始接受亚低温治疗时间的不同分为3组,即A组(≤6 h)、B组(6~24 h)和C组(≥24 h),每组再按随机数字表法分为治疗组(A1组、B1组、C1组)和对照组(A2组、B2组、C2组).对照组给予常规抗血小板等治疗,治疗组在常规治疗基础上给予病灶侧局部亚低温治疗48 h.各组患者均在人院时、治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并在入院时及治疗第7天、治疗第14天动态监测血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力. 结果 与A2组、B2组相比,A1组、B1组治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分明显降低,治疗第7天、治疗第14天血清中NO含量明显降低,SOD活力明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而C1组在各时间点的NIHSS评分、NO含量、SOD活力与C2组比较差异均无统计学意义(P>0.05).A1组、B1组在治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分较C1组明显下降,在治疗第7天、治疗第14天NO含量较C1组明显下降,SOD活力较C1组明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05),尤以A1组突出. 结论 早期局部亚低温治疗急性脑梗死临床有效,理想的治疗时间窗为6 h,6~24 h开始亚低温治疗仍有效,但24 h后开始亚低温治疗则无效.
Abstract:
Objective To determine the effect of local mild hypothermia on patients with acute cerebral infarction and ascertain its optimal therapeutic window. Methods According to the time receiving treatment, 114 patients with acute cerebral infarction were divided into group A (≤6 h), group B (6-24 h) and group C (≥ 24 h). Then, each group was subdivided into 2 groups at random: treatment group (A1, B1, C1) and control group (A2, B2, C2). Patients in the control group were subjected to such conventional therapy as anti-platelet aggregation. Patients in the treatment group were treated with local mild hypothermia (33-35 ℃ body-core temperature) for 48 h besides conventional therapy. Clinical outcomes were assessed by the National institutes of health stroke scale (NIHSS) on admission and 7, 14,30 d after treatment. Furthermore, we detected the serum level of nitrogen monoxidum (NO) and superoxide dismutasc (SOD) on admission, and 7 and 14 d after treatment. Results Compared with the control group, treatment group enjoyed significantly decreased scores of NIHSS 7, 14 and 30 d after treatment and significantly decreased level of NO 7 and 14 d after treatment (P<0.05), but obviously increased SOD vitality 7 and 14 d after treatment (P<0.05). No significant differences in terms of NIHSS scores, level of NO and SOD vitality were noted between group C1 and group C2 at each time point (P>0.05). Group Al and group B1 had obviously lower scores of NIHSS than group C1 on the 7th, 14th and 30th d of treatment, and had significantly lower level of NO and obviously increased SOD vitality as compared with group C1 on the 7th and 14th d of treatment (P< 0.05), and group A1 enjoyed its advantage.Conclusion Early local mild hypothermia therapy can improve neurological function in patients with acute cerebral infarction. The mild hypothermia induced within 6 h may be optimal therapeutic window;mild hypothermia induced at 6-24 h is less effective and that above 24 h is non-effective.  相似文献
4.
局部亚低温治疗高血压脑出血术后患者的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察局部亚低温对高血压脑出血术后患者的治疗效果。方法60例高血压脑出血微创术后患者随机分为2组,对照组30例给予常规药物治疗,亚低温组30例在常规药物治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察血糖、大脑中动脉平均血流速度(Vm)、脉动指数(PI)、临床神经功能缺损评分、Barthel指数(BI)变化及并发症发生率。结果与对照组比较,亚低温组血糖水平、血肿侧PI、应激性溃疡发生率、临床神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05),血肿侧Vm、BI评分明显增加(P<0.05)。结论局部亚低温治疗可降低高血压脑出血术后患者的应激反应,改善脑血流动力学,具有明显脑保护作用。  相似文献
5.
目的 观察亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4表达和血脑屏障通透性的变化的影响,探讨亚低温减轻缺血性脑水肿的可能机制.方法 线栓法制作脑缺血大鼠模型,实验分常温组、亚低温组和假手术组,分别在缺血后6h、24h、48h、72h用干湿重法测脑组织含水量,荧光法检测血脑屏障通透性的改变,原位杂交检测AQP4的表达变化.结果 假手术组脑组织含水量、血脑屏障通透性、AQP4表达无变化.缺血组脑组织含水量和血脑屏障通透性增加,AQP4表达上调,缺血48~72h变化最显著.相同时间点常温组脑组织含水量和血脑屏障通透性增加、AQP4的表达上调比亚低温组明显,两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温条件下AQP4表达下调、血脑屏障通透性和脑水肿程度减轻.亚低温可能通过下调AQP4表达、减轻血脑屏障通透性,减轻缺血性脑水肿.  相似文献
6.
不同时间局部亚低温治疗弥漫性轴索损伤的预后分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨弥漫性轴索损伤(DAD后不同时间点行亚低温治疗与患者预后的关系.方法 回顾性分析桂林市全州县人民医院院神经外科自2006年1月至2010年1月收治的48例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,按照伤后有无在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗分为亚低温治疗组(n=23)和对照组(n=25),前者按治疗时间又分为伤后8h内亚低温治疗组(n=9)和伤后8 h后亚低温治疗组(n=14),治疗6个月后对患者行GOS评定,分析患者的预后.结果 3组患者年龄、性别比例、治疗前颅内压、GCS评分方面差异均无统计学意义(P>0.05);分别接受不同治疗后3组患者预后差异有统计学意义(x2-6.671,P=0.036),由平均秩次判断,预后最好的为伤后8 h内亚低温治疗组,其次为伤后8 h后亚低温治疗组和对照组.结论 弥漫性轴索损伤患者伤后早期(8 h内)进行局部亚低温辅助治疗有助于脑功能的恢复,提高预后.
Abstract:
Objective To investigate the effect of local mild hypothermia at different times on the prognosis of patients with diffuse axonal injury (DAI). Methods Forty-eight patients with DAI,admitted to our hospital from January 2006 to January 2010, were chosen, and their general clinical data were retrospectively analyzed.According to whether adjuvant treatment with mild hypothermia was performed besides conventional therapy, patients were divided into mild hypothermia (n=23) and control group (n=25). The former group was sub-divided into group A (giving mild hypothermia treatment within 8 h of injury, n=9) and group B (giving mild hypothermia treatment over 8 h of injury, n=14). Patients were assessed with Glasgow outcome scale (GOS) and the prognosis of these patients was analyzed 6 months after treatment. Results No significant differences on age, gender ratio, intracranial pressure before treatment and Glasgow coma scale (GCS) scores were found among the 3 groups (P>0.05).Significant differences on the prognosis were found among the 3 groups (x2=6.671, P=0.036). Determined from the average rank, the prognosis in group A was better than that in group B, and the prognosis in group B was better than that in the control group. Conclusion Local mild hypothermia therapy within 8h of injury has functional benefit in the recovery of patients with DAI and improves their prognosis.  相似文献
7.
亚低温治疗重型颅脑损伤的效果观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察亚低温对重型颅脑损伤(sTBI)患者的治疗效果。方法36例sTBI患者(Gcs≤8分)随机分为对照组和亚低温组,每组18例。伤后0、1、3、7、14、21d各行一次头颅CT检查,手术后病人均持续监测颅内压7d。对照组维持正常体温,亚低温组人院后在4.8h内将肛温降至33℃左右,并维持3~5d。比较两组颅内压、伤灶脑水肿体积变化和预后不良(GOS〈3分)率。结果在伤后第7天,对照组和亚低温组颅内压分别为(3.15±0.24)kPa和(1.78±0.24)kPa;在伤后第14天,对照组和亚低温组伤灶脑水肿体积分别为(140.90±22.95)cm^3和(81.72±15.95)cm^3;伤后1周内患者清醒率对照组和亚低温组分别为22.2%(4/18)和55.6%(10/18);伤后3年随防时,预后不良率对照组为55.6%(10/18),亚低温组为22.2%(4/18)。上述指标两组比较均相差显著(P〈0.05)。结论亚低温治疗法能减轻颅脑损伤患者的脑水肿,稳定其颅内压、缩短其昏迷时间,从而改善其远期预后。  相似文献
8.
目的探讨亚低温防治蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为对照组和亚低温组,两组分别于注血前及注血后30 min及2、3、71、4 d应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组动物脑基底节区降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA的表达。结果对照组SAH后2、3d脑基底节区CGRP mRNA表达较注血前及注血后30 min明显降低(P<0.01),7 d时仍降低(P<0.01),14 d时趋于正常(P>0.05)。亚低温组具有相同的变化趋势,且注血后30 min及2、3、7 d时CGRP mRNA的表达均较对照组增高(P<0.05,P<0.01)。结论亚低温可能通过促进CGRP mRNA表达上调而达到防治SAH后CVS的作用。  相似文献
9.
目的 研究沙土鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡、相关基因表达及亚低温的干预作用. 方法 72只沙土鼠采用随机数字表法分为假手术组(SH)、低温假手术组(HSH)、常温再灌注组(IR)和低温再灌注组(HIR).采用双侧颈总动脉阻断5 min制作脑缺血再灌注损伤模型,各组依术后处死动物时间的不同再分为1、3、7d亚组(n=6),在预定时间点行开阔法迷宫检查、TUNEL法检测海马CA1区神经细胞的凋亡、免疫组化检测肿瘤抑制基因p53、核因子-kB的表达情况.结果 常温状态下脑缺血5 min可诱导沙土鼠1、3、7d的探索活动增加(P<0.051.亚低温状态下仅缺血再灌注后1 d探索活动增加(P<0.05);TUNEL与免疫组化染色显示海马CA1区神经细胞凋亡数量及p53蛋白和NF-KB表达增加,亚低温对以上过程有明显抑制作用(P均<0.05). 结论 海马CA1区p53蛋白和NF-KB表达增加可能是沙土鼠脑缺血5 min神经元凋亡的机制之一,亚低温脑保护机制可能与其对此过程的抑制作用有关.  相似文献
10.
目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑梗死后凋亡细胞及谷氨酸转运体(GLT-1)和亲代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)表达的影响.方法 88只大鼠随机分为亚低温组、常温组、对照组.制备一侧永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型.亚低温组应用贴敷式局部亚低温治疗仪将病灶侧脑部温度降至(33±0.5)℃并持续3 h,常温组保持全身温度在(37±0.5)℃.在脑缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d用Western印迹法检测各组病灶周围大脑皮质GLT-1和mGluR2/3表达;在脑缺血后6 h、24 h、3 d、7 d用末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞.结果 亚低温组在脑缺血后24 h、3 d,常温组在脑缺血后24 h、3 d、7 d脑梗死灶周围凋亡细胞与脑缺血后6 h比较差异有统计学意义(均P<0.01).在脑缺血后24 h、3 d、7 d,亚低温组凋亡细胞明显少于常温组(均P<0.01).与对照组相比,亚低温组大鼠脑缺血后3 h、6 h、12 h GLT-1表达增加,24 h、3 d、7 d减少;常温组大鼠脑缺血后3 h GLT-1表达增加,24 h、3 d、7 d减少(均P<0.05).在脑缺血后6 h、12 h、7 d,亚低温组GLT-1表达显著高于常温组(均P<0.05).与对照组相比,亚低温组和常温组在脑缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d mGluR2/3表达均明显增加(均P<0.05).在脑缺血后3 h、6 h、24 h、3 d,亚低温组mGluR2/3表达显著高于常温组(均P<0.05).结论 亚低温能促进脑缺血后星形胶质细胞mGluR2/3和GLT-1的表达,减少脑梗死后神经元凋亡.  相似文献
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