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1.
低分子肝素对进展性缺血性脑卒中预防作用的探讨   总被引:51,自引:2,他引:49  
目的 探讨低分子肝素对进展性缺血性脑卒中的预防作用。方法 将起病在72小时内的203例脑梗死患者随机分成低分子肝素治疗组及常规治疗组。低分子肝素组在常规治疗的基础上加用低分子肝素0.4ml,每日2次腹部皮下注射,连续5-10天。治疗前后检测纤溶酶原和凝血因子X活性及血液流变学各项指标,同时对进展性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损进行评分。结果 低分子肝素组11例发生进展性缺血性脑卒中,常规治疗组23例,两组比较有显著性差异(P<0.05);低分子肝素组发生的进展性卒中其进展的严重程度比常规治疗组轻(P<0.01);近期预后较常规治疗组好(P<0.05);低分子肝素治疗能明显降低纤溶酶原和凝血因子X活性及血液流变学各项指标。结论 低分子肝素治疗能降低进展性缺血性脑卒中发生率,有利于进展性缺血性脑卒中患者神经功能的恢复。  相似文献
2.
缺血性脑卒中超早期选择性动脉溶栓治疗   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的评价超早期选择性脑动脉溶栓疗法(SIT)对急性缺血性脑卒中的疗效及安全性.方法32例急性缺血性脑卒中患者起病至溶栓时间介于1~6小时.尿激酶用量87.66±17.63万单位.溶栓前先用微导丝通过血栓到达血栓远端,导丝撤出后,将导管置于靶血管闭塞点或患侧颈内动脉进行溶栓治疗.结果颈内动脉闭塞12例,3例完全再通,2例部分再通.大脑中动脉闭塞20例,19例完全再通.治疗后3个月神经功能恢复率为81%(26/32).4例合并无症状性脑出血均痊愈.血管再闭塞1例(经重复造影证实).结论超早期SIT治疗可使闭塞血管再通.溶栓后并发无症状性脑出血患者临床可恢复正常.SIT是目前治疗急性缺血性脑卒中有效的治疗手段.  相似文献
3.
缺血性脑卒中早期复发的临床特点和危险因素预测   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:探讨缺血性脑卒中患者早期复发的临床特点和危险因素。方法:对594例缺血性脑卒中在30天内复发的22例患者进行了临床分析和病例-对照研究。结果:早期复发率为3.7%(22/594),其中脑血栓复发率为3.3%(18/552),脑栓塞复发率为9.5%(4/42)。72.73%(16/22)复发在原患侧,多为同类型脑卒中复发(86.36%,19/22)。经统计学分析发现高血压、TIA史与复发有显著关系(OR=4.9,OR=7.1),而缺血性心脏病、糖尿病、入院时高血糖、房颤、高血脂、吸烟、颈部血管斑块与复发无显著关系。结论:缺血性脑卒中早期复发多为同类型脑卒中、同部位的复发,高血压、TIA史可能为脑卒中早期复发的重要危险因素。  相似文献
4.
颈动脉内膜切除术疗效观察   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的探讨颈动脉内膜切除术的适应证及效果。方法18例颈动脉狭窄患者行DSA颈动脉造影证实,其中右侧者9例,左侧者7例;双侧者2例。20侧颈动脉狭窄均程度为:狭窄程度70%~99%者12侧;30%~69%者8侧,其中狭窄程度为40%者1侧。结果18例施行20侧颈动脉内膜切除术中,疗效好者16例,中等者1例,差者1例,其中2例双侧颈动脉内膜切除术患者术后疗效均好。术后经3个月至2.5年的随访,手术后全部患者无脑卒中发生,并且脑缺血表现明显改善。结论颈动脉内膜切除术是治疗颈动脉狭窄的有效方法。  相似文献
5.
青中年缺血性脑卒中危险因素的病例对照研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 调查青中年缺血性脑卒中的危险因素,指导该地区的高危人群的干预治疗。方法 对2001年入院、年龄分布在18-59岁之间,经影像学证实的162例缺血性脑卒中患者进行1:1的病例对照研究。结果 单因素分析结果显示:高血压、性格急躁、头痛头晕病史、家族史、高胆固醇及睡眠失调是青中年缺血性脑卒中的主要危险因素。结论 多因素分析结果证实:高血压、性格急躁、头痛头晕病史、高胆固醇为主要危险因素。  相似文献
6.
缺血性中风与主动脉弓及颅内外脑动脉粥样硬化的关系   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的 探讨急性脑梗死患者主动脉弓及颅内外动脉动脉粥样硬化的发病情况及分布特点。以进一步认识缺血性中风的病因。方法 89例急性脑梗死患者均经食道超声(TEE)检查主动脉弓;同时对所有的患者进行了颈动脉超声、TCD、头部CT检查,部分患者还检查DSA及MR。结果 89例患者中52例(58.4%)发现主动脉弓动脉粥样硬化(AAA)。轻度病理性改变11例(12.4%),中度18例(20.2%),重度23例(25.8%)。45例(50.6%)检出颈动脉粥样硬化斑块。有AAA的患者,颈动脉粥样硬化斑块的发病率(37例,71.2%)明显高于无AAA组的患者(8例,21.6%),OR=3.291,P<0.001。TCD检查异常有54例(60.7%)。在AAA组中TCD的异常率也高于无AAA组(69.2%:48.7%,OR:=1.423,95%CI:O.976-2.076)。但两组差异无显著意义(P=0.05)。高龄组、男性、糖尿病史,吸烟史组AAA的阳性率明显增高(P<0.05)。结论 AAA在缺血性脑血管病的病因学中是一个应该值得重视的潜在栓塞源。具有高度危险性的颈动脉病变同样具有高度危险的主动脉病变。颈动脉斑块性病变多,严重狭窄的少,可能是构成我国颈动脉粥样硬化病变的一个特点,而且脑梗死患者动脉粥样硬化并不像以往所示以颅内段为主。高龄,男性,糖尿病史,吸烟史是AAA的重要危险因素。  相似文献
7.
Inflammatory biomarkers in blood of patients with acute brain ischemia   总被引:11,自引:0,他引:11  
Although many failed surrogate markers are provided in the literature, inflammation may contribute to the outcome of ischemic stroke. In 50 consecutive patients with acute ischemic stroke, in the absence of symptoms and signs of concomitant infection, we evaluated a panel of biomarkers reported to be variably associated with brain ischemia, and correlate their serum level with the brain lesion volume and clinical outcome. Infarct size was calculated on computed tomography (CT) scans by means of the Cavalieri's method. Neurological impairment was scored by using the Glasgow Coma Scale, Glasgow Outcome Scale and National Institutes of Health (NIH) scales at stroke onset and 3-month follow-up. Some markers showed a direct significant correlation with both initial and final NIH scale and with infarct size, particularly tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) (P=0.002), intercellular adhesion molecule-1 (P<0.01) and matrix metalloproteinase-2/9 (P=0.001). In contrast to previous reports, interleukin-6 (IL-6) serum level showed a significant inverse correlation with both final neurological impairment and infarct size (P<0.001). This novel finding allows us suggesting that IL-6, in the context of a complex pro-inflammatory network occurring during stroke, is associated with neuroprotection rather than neurotoxicity in patients with ischemic brain injury.  相似文献
8.
胰岛素受体基因多态性与缺血性脑血管病的关系   总被引:10,自引:2,他引:8  
目的 探讨胰岛素受体(IR)基因突变在缺血性脑血管病发病中的作用。方法 以PCR-单链构像多态性(PCR-SSCP)法对68例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)患者、81例腔隙性脑梗死(LI)患者及62名健康对照者(HC)检测IR基因第17和20外子碱基变异情况。结果 IR基因第17外显子存在C、T两种等位基因,ACI患者突变型T等位基因频率显著高于对照者,且突变型患者血压及血糖、血脂代谢指标均显著高于野生型对照者,但相关分析显示IR基因多态性与血压变化无关;第20外子未发现有碱基变异。结论 IR基因第17外显子突变可能通过促动脉粥样硬化而参与缺血性卒中发病。  相似文献
9.
颈动脉斑块稳定性相关因素研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中常见病因。在西方国家,因颈动脉粥样硬化造成的缺血性卒中占19% ̄35%[1]。Rothwell等[2]发现,颈动脉粥样硬化致颈动脉狭窄继发远端血流量减少者缺血性卒中的发生率并不高,提示动脉狭窄程度不再是单一预测缺血性卒中的发生指标。近年来该领域的相关研  相似文献
10.
Acute infarcts of the anterior inferior cerebellar artery (AICA) are unusual. We report 15 cases of AICA infarcts and their correlation with the topography of the lesion by brain MRI. During 2 years we prospectively identified 7 cases of AICA infarcts among 770 acute strokes (0.9% of the acute strokes seen in our department). We studied these cases and also another 8 that we found retrospectively. Most patients (8/15) had a unilateral affeétation of both middle cerebellar peduncle (MCP) and inferior lateral pontine area (ILP), in these cases the main symptoms were vertigo, ataxia, peripheral facial palsy and hypoacusia. Two other patients had isolated MCP infarcts and were characterized by peripheral vertigo and ataxia, without hypoacusia or facial palsy. Another 2 patients had isolated ILP territory infarct characterized by vertigo, left peripheral facial palsy without hypoacusia and mild or no ataxia. One patient had a Gasperini syndrome. Finally 3 patients had bilateral AICA infarcts due to basilar thrombosis. The etiology was atherosclerosis in 9 patients, lacunar due to hypertension in 1, cardiac embolism in 1, migraine in 1 and unknown in 3. Among the 15 patients only 2 died, both with AICA plus infarcts. In the remaining patients a follow-up during a mean of 31 months (3 months to 12 years) showed no recurrences.  相似文献
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