线粒体功能障碍与神经炎症在精神分裂症发病机制中的研究进展

本文目的是综述线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症相关病理生理机制中的研究进展。精神分裂症是一种严重的精神疾病,免疫炎症途径被认为是其主要的发病机制之一,表现为脑内小胶质细胞激活和炎症因子水平升高。然而,导致精神分裂症免疫紊乱的生物学机制尚未完全阐明。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍可能在精神分裂症的发病机制中起关键作用。本文通过对线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症病理生理机制中的研究进展进行综述,为精神分裂症的发病机制研究提供参考。     

壬苯醇醚-9诱导小型猪阴道黏膜免疫炎症反应模型的建立

目的 探索建立广西巴马小型猪阴道黏膜免疫炎症反应模型的方法.方法 将6只雌性小型猪随机分为基质对照组和壬苯醇醚-9(N-9)模型组(40 mg/mL)(每组3只).肌肉注射苯甲酸雌二醇12d后,各组阴道给药5 mL/d,连续7d.造模后取阴道黏膜组织进行病理检查,并根据上皮溃疡、坏死、细胞浸润、出血、充血、水肿等指标进行病理评分;造模后24 h与72 h,采集阴道灌流液(CVL),采用流式细胞术对CVL沉淀细胞中的中性粒细胞比例和CD45+细胞百分率进行分析;免疫组织化学法(IHC)检测阴道黏膜组织中CD45+细胞的表达及分布.结果 组织病理学观察显示,N-9模型组阴道黏膜上皮损伤明显,出现不同程度的溃疡、坏死、炎性浸润、出血、水肿等.病理评分结果显示,N-9模型组病理总分值(18.0士3.2)与基质对照组(3.3±0.2)相比明显升高(P＜0.01).N-9模型组CVL的中性粒细胞比例为41.70％±1.63％ (24 h)和51.17％±3.81％(72 h),CD45+细胞比例为58.5％±4.73％(24 h)和88.0％±3.57 ％(72 h),与基质对照组相比均显著增高(P＜0.01).N-9模型组阴道黏膜CD45+细胞表达明显增多,累积光密度值为33.95士6.69,显著高于基质对照组(23.42±3.30)(P＜0.05).结论 阴道连续给予N-9凝胶7d可以诱发小型猪阴道黏膜明显的炎性反应,符合阴道黏膜免疫炎症反应模型的特征.     

Redox Regulation and the Autistic Spectrum: Role of Tryptophan Catabolites,Immuno-inflammation,Autoimmunity and the Amygdala

The autistic spectrum disorders (ASD) form a set of multi-faceted disorders with significant genetic, epigenetic and environmental determinants. Oxidative and nitrosative stress (O&NS), immuno-inflammatory pathways, mitochondrial dysfunction and dysregulation of the tryptophan catabolite (TRYCATs) pathway play significant interactive roles in driving the early developmental etiology and course of ASD. O&NS interactions with immuno-inflammatory pathways mediate their effects centrally via the regulation of astrocyte and microglia responses, including regional variations in TRYCATs produced. Here we review the nature of these interactions and propose an early developmental model whereby different ASD genetic susceptibilities interact with environmental and epigenetic processes, resulting in glia biasing the patterning of central interarea interactions. A role for decreased local melatonin and N-acetylserotonin production by immune and glia cells may be a significant treatment target.