首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   174篇
  完全免费   3篇
  神经病学   177篇
  2015年   2篇
  2014年   9篇
  2013年   7篇
  2012年   15篇
  2011年   16篇
  2010年   13篇
  2009年   11篇
  2008年   15篇
  2007年   7篇
  2006年   13篇
  2005年   10篇
  2004年   8篇
  2003年   9篇
  2002年   9篇
  2001年   8篇
  2000年   2篇
  1999年   5篇
  1998年   2篇
  1997年   2篇
  1996年   4篇
  1995年   3篇
  1994年   1篇
  1991年   1篇
  1989年   1篇
  1986年   3篇
  1985年   1篇
排序方式: 共有177条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
尼莫地平对急慢性脑血管痉挛的不同作用   总被引:27,自引:0,他引:27  
目的:通过观察尼莫地平对蛛网膜下腔出血后急性和慢性脑血管痉挛的不同作用,为临床合理使用尼莫地平提供依据。方法:在家犬上复制蛛网膜下腔出血模型,分别观察在急性期和慢性期尼莫地平的解痉作用。并观察连续给尼莫地平对慢性脑血管痉挛有无预防作用。结果:在急性痉挛时,静脉注射尼莫地平0.1mg/kg后30分钟,基底动脉口径由59%±13.6%扩大到96.2%±12.1%(P<0.01);然而在慢性期,同样注射尼莫地平后,动脉口径扩张不明显(P>0.05)。在出血早期常规连续给尼莫地平(40mg,口服,6小时1次,连续7天)无明显预防效果。结论:尼莫地平对急性期痉挛有明显扩张效果,而对慢性期痉挛无效。且常规剂量尼莫地平对慢性脑血管痉挛无明显预防作用。  相似文献
2.
动脉瘤性SAH继发重度脑血管痉挛相关因素研究   总被引:22,自引:4,他引:18  
目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发重度脑血管痉挛的相关因素。方法回顾本院近5年收治的118例动脉瘤性SAH病人临床及影像学资料;评估入院时临床因素,判定脑血管痉挛程度;统计分析其相关因素。结果重度痉挛组年龄为(44.0±10.9)岁,明显小于无痉挛组的(52.1±11.4)岁和轻中度痉挛组的(50.7±10.7)岁(P=0.007);重度痉挛组的脑内血肿量为(24.87±3.72)m l、白细胞计数为(17.40±4.1)×109,大于轻中度痉挛组的(18±3.26)m l、(12.14±2.91)×109和无痉挛组的(9±1.41)m l、(9.08±2.16)×109(P均<0.001);年龄与血管痉挛程度呈负相关r=-0.241(P=0.008);脑内血肿量和白细胞计数峰值均与血管痉挛程度呈正相关r=0.753(P<0.01)和r=0.694(P=0.001)。结论低年龄、较大的脑内血肿量和白细胞计数峰值是重度脑血管痉挛相关因素。  相似文献
3.
刺五加对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素含量的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的观察刺五加对蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆内皮素(ET)的作用,进一步探讨刺五加防治SAH后脑血管痉挛(CVS)的作用机制.方法将SAH患者44例,随机分为刺五加组(20例)和SAH对照组(24例),应用放射免疫分析方法,测定刺五加组不同时期血浆中ET含量,并与SAH对照组和正常对照组(20例)比较.结果SAH对照组于用药前及用药后2h、7d、14d血浆ET含量分别为68.38±15.41、60.45±11.35、56.83±9.32、55.25±8.21,均明显高于正常对照组42.12±6.37(P<0.01,P<0.05);刺五加组用药后2h、7d和14d血浆ET含量分别为42.30±13.45、46.52±10.36、48.31±9.17,与SAH对照组同期比较,明显降低(P<0.01,P<0.05);刺五加组用药后不同时期血浆ET含量明显低于用药前(P<0.01).结论刺五加能明显降低SAH后增高了的血浆ET水平,从而预防和治疗SAH后CVS,保障脑组织的血液供给.  相似文献
4.
目的 探讨降钙素基因相关肽 (CCRP)及内皮素 (ET)在实验性蛛网膜下腔出血 (SAH)后急性及迟发性脑血管痉挛 (CVS)过程中的作用。方法 采用枕大池穿刺一次注血法 (0 .5ml/kg)制成兔SAH动物模型。运用经颅多普勒 (TCD)观察兔基底动脉 (BA)痉挛情况。在不同时间点运用放射免疫技术定量测定脑脊液中CGRP及ET浓度变化。结果 兔SAH后 30分钟、3天、5天TCD检查显示 ,兔基底动脉处于痉挛状态。脑脊液中CGRP浓度在SAH后 30分即明显上升达术前 18倍 (P <0 .0 5 ) ,第 3、5天浓度明显回落 ,但仍然高于术前 (均P <0 .0 5 )。ET浓度在SAH后 30分钟时无明显改变 ,第 3、5天增高达术前的 2倍 (均P <0 .0 5 )。结论 CGRP及ET在急性和迟发性CVS中的作用不同。CGRP对急性CVS有一定的缓解作用 ,CGRP的分泌下降及ET的过度分泌可能参与迟发性CVS的发生及发展过程  相似文献
5.
缝隙连接阻断剂1-庚醇对脑血管痉挛的抑制作用   总被引:10,自引:4,他引:6  
目的探讨缝隙连接在脑血管痉挛中的作用及观察其阻断剂在动物实验中的治疗作用。方法建立兔二次蛛网膜下腔出血模型,通过脑血管造影观察经动脉或池内注入缝隙连接阻断剂heptanol,对脑血管痉挛的抑制和治疗作用,并观察基底动脉的形态学变化。结果枕大池注血后血管造影显示基底动脉出现痉挛。在脑血管痉挛后,动脉给予heptanol对急、慢性脑血管痉挛有显著的治疗作用。预先枕大池注入heptanol再注血,造影显示基底动脉痉挛不明显(P>0.05),heptanol枕大池预处理后能显著抑制急、慢性期脑血管痉挛的形成。形态学检查发现,对照组第7d的基底动脉光镜见内皮细胞核染色质聚集,内弹力膜波纹状,平滑肌细胞分布稀疏等。动脉给药组和池内给药组也有类似变化,但范围局限、程度轻。结论缝隙连接阻断剂heptanol能有效抑制兔蛛网膜下腔出血后急性和慢性脑血管痉挛,体内试验表明缝隙连接在脑血管痉挛中可能发挥重要作用,应用其阻断剂heptanol具有显著的治疗作用。  相似文献
6.
兔脑基底动脉痉挛的实验研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:探讨脑动脉壁局部性反应,免疫反应在蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛发病机制中的作用及脑池局部应用尼莫地平对迟发性血管痉挛发生的预防作用,方法:在经斜坡暴露并穿刺兔基底动脉制备蛛网膜下腔出血模型基础上,测量各组动物血管痉挛前,后基底动脉直径并观察血管病理变化及动脉壁免疫球蛋白IgG沉积情况,结果:存在迟发性脑血痉挛的脑动脉壁渐次出现动脉中膜平滑肌变性,坏死,内皮细胞脱落及外膜炎症细胞浸润等现理改变,免疫球蛋白IgG在血管壁上表现为“一过性沉积”,与血管痉挛程度无明显关联,及池局部应用尼莫地平在蛛网膜下腔出血后早期,虽然可以明显缓解脑动脉痉挛,但并不能完全阻止迟发性脑血后迟发性血管痉挛的实质是以脑动脉壁的炎性反应为主,为临床超早期手术清除蛛网膜下腔出血提供了理论基础。  相似文献
7.
脑血管痉挛后血管平滑肌细胞中c-fos基因表达及意义   总被引:10,自引:4,他引:6  
目的 探索脑血管平滑肌细胞c-fos早期快反应基因与脑血管痉挛的关系。方法 新西兰兔36只,随机等分为3组:实验组、新霉素组和对照组。实验组和新霉素组采用二次注血模型,新霉素的静脉注射给药剂量根据预实验确定为3mg·kg-1,每天2次。分别于12h、2d和7d处死动物,脑标本经灌注固定后行c-Fos免疫组化染色。结果 实验组c-fos早期快反应基因的表达强度(75%)明显高于新霉素组(25%)和对照组(17%)(P=0.032),c-Fos表达在蛛网膜下腔出血后2d内最显著,并持续7d以上,而血管性病理损害发生在2d以后(P=0.005)。结论 c-fos早期快反应基因与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛病理改变有关。  相似文献
8.
中风病人血浆内皮素动态变化及其与病情关系的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
用放免法测定98例中风病人的血浆内皮素(ET)含量在不同病情、病程时期的动态变化。结果发现ITA与脑供血不足患者ET水平明显高于对照组(P<0.05);脑梗塞患者急性期及恢复期ET水平均较对照组有显著差异(P<0.01),且梗塞范围越大ET水平增高越显著;SAH病人发病后1周ET水平迅速上升高达数倍,4周后即降至原有水平。结果表明ET参与了中风的发生与发展,是引起缺血损伤和脑血管痉挛的重要因素。  相似文献
9.
内皮素-1在实验性脑血管痉挛中的作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在脑血管痉挛中的作用及其信号传导机制。方法:在建立犬脑血管痉挛动物模型基础上应用免疫生化技术直接对脑基底动脉血管ET-1生物活性和血管平滑肌细胞PKC活性进行检测。同时,应用体外血管张力性研究方法进一步观察了ET-1以及ETA受体阻断剂BQ123和ETA/ETB受体阻断剂TAK044对血管张力的作用。结果:造影显示脑血管痉挛程度与PKC激活程度密切相关,基底动脉血管ET-1免疫生物活性仅仅在脑血管痉挛早期一过性增高,体外实验显示ET-1具有强烈的致血管痉挛和明显激活PKC作用,这种作用能被ET受体阻断剂BQ123和TAK044明显阻断。结论:ET-1仅仅在脑血管痉挛早期起致血管痉挛作用,这种作用是通过ET受体启动、激活PKC而实现的,而在维持脑血管痉挛过程中ET-1不起主要作用。  相似文献
10.
实验性兔症状性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的建立   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 建立可靠的兔症状性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的模型。方法 采用双侧颈动脉结扎后枕大池2次注血制成兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量和神经功能改变,以氢清除法检测局部脑血流量。结果 SAH后动物进食量下降、神经功能障碍和rCBF下降,且rCBF随出血时间延长和出血量增加而下降更为明显。结论 兔双侧劲动脉结扎后枕大池2次  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号