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1.
颅内动脉瘤的显微手术治疗   总被引:14,自引:7,他引:7  
目的总结显微外科手术治疗颅内动脉瘤的方法和效果。方法回顾性分析我院302例经显微手术治疗的颅内动脉瘤患者的临床资料。结果302例手术患者中,有252例行瘤颈夹闭术,19例行夹闭后瘤体切除术,24例行包裹加固术,7例行孤立手术。术后根据GOS评分,治疗效果良好者258例(85.4%),效果不佳者25例(8.3%),死亡19例(6.3%)。结论颅内动脉瘤一旦诊断明确,应尽早手术以防其破裂出血。充分开放脑池和正确夹闭动脉瘤颈是手术成功的关键,积极预防脑血管痉挛可显著降低患者的致残率和死亡率。  相似文献
2.
动脉瘤性SAH迟发性脑血管痉挛的多元因素分析   总被引:6,自引:3,他引:3  
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)继发脑血管痉挛的相关因素。方法 回顾性分析本院收治的54例动脉瘤性SAH病人的临床资料,判定脑血管痉挛程度,统计分析其相关因素。结果Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级患者脑血管痉挛发生率(7014%,19/27)明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级者(4414%,12/27)(P〈0.01);Hunt—Hess分级Ⅲ-Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率(75.0%,21/28)明显高于Hunt—Hess分级Ⅰ-Ⅱ级者(38.5%,10/26)(P〈0.05);3d后手术患者的脑血管痉挛发生率(70.0%,21/30)明显高于3d内手术患者(41.7%,10/24)(P〈0.05)。结论SAH的Fisher分级〉Ⅱ级和Hunt—Hess分级〉Ⅱ级是颅内动脉瘤继发脑血管痉挛的危险因素。早期手术能降低脑血管痉挛的发生率。  相似文献
3.
动脉瘤性SAH继发重度脑血管痉挛相关因素研究   总被引:4,自引:4,他引:23  
目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发重度脑血管痉挛的相关因素。方法回顾本院近5年收治的118例动脉瘤性SAH病人临床及影像学资料;评估入院时临床因素,判定脑血管痉挛程度;统计分析其相关因素。结果重度痉挛组年龄为(44.0±10.9)岁,明显小于无痉挛组的(52.1±11.4)岁和轻中度痉挛组的(50.7±10.7)岁(P=0.007);重度痉挛组的脑内血肿量为(24.87±3.72)m l、白细胞计数为(17.40±4.1)×109,大于轻中度痉挛组的(18±3.26)m l、(12.14±2.91)×109和无痉挛组的(9±1.41)m l、(9.08±2.16)×109(P均<0.001);年龄与血管痉挛程度呈负相关r=-0.241(P=0.008);脑内血肿量和白细胞计数峰值均与血管痉挛程度呈正相关r=0.753(P<0.01)和r=0.694(P=0.001)。结论低年龄、较大的脑内血肿量和白细胞计数峰值是重度脑血管痉挛相关因素。  相似文献
4.
蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的危险因素分析   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 症状性脑血管痉孪(symptomatic cerebral vasospasm,SCVS)是影响蛛网膜下腔出血预后的主要因素之一.寻找与SCVS相关的危险因素,将具有重要临床意义.方法 总结大连医科大学附属第二医院211例SAH患者临床资料,分别对年龄、性别、高血压等17项危险因素进行统计分析.结果 211例SAH患者中,共出现SCVS患者81例;单因素分析,年龄、高血压史、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、动脉瘤位置、发热情况和脑室内积血7项指标2组间有差异.多因素Logistic回归分析,年龄(OR=1.027,95%CI 1.002~1.053,P<0.05)和改良Fisher分级(OR=2.985,95%CI 2.048~4.352,P<0.05)进入方程.结论 SCVS占蛛网膜下腔出血患者的38.4%.蛛网膜下腔出血后SCVS是多因素共同作用的结果.年龄和改良Fisher分级是SCVS的独立危险因素.  相似文献
5.
目的探讨早期高压氧综合治疗对颅内动脉瘤夹闭术后患者脑功能康复的影响。方法将按标准筛选出的颅内动脉瘤夹闭术后的102例患者按入院单双号半随机分为对照组和高压氧(HBO)组(各51例),对照组予以常规药物、针灸和康复治疗;HBO组除上述治疗外加用早期HBO治疗,观察两组患者治疗前、后脑血流速度、大脑中动脉痉挛情况、临床疗效、神经功能缺损评分(NFD)和Barthel评分。结果与治疗前相比,治疗后两组患者的脑血流速度均降低、大脑中动脉痉挛情况好转、NFD降低、Barthel评分升高(P〈0.01),且HBO治疗组各项指标改善情况均优于对照组(P〈0.01)。HBO治疗越早,效果越好。结论术后早期运用HBO综合治疗,对颅内动脉瘤患者脑血流的改善有明显效果,可显著促进其脑功能恢复。  相似文献
6.
多途径应用尼莫地平防治脑血管痉挛的现状及研究进展   总被引:2,自引:1,他引:1  
脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)、颅脑损伤、开颅手术及脑血管疾病介入治疗后的常见并发症,可引起脑血流量减少.甚至发生缺血性卒中,从而降低患者的生存质量.是患者致死致残的主要原因之一.循证医学研究结果证实尼莫地平能够降低脑血管痉挛所致的缺血性神经功能损伤及患者死亡率~([1]).为更好地发挥尼莫地平防治脑血管痉挛的疗效.国内外对其不同用药途径进行了探索研究,现复习有关文献综述如下.  相似文献
7.
氧合血红蛋白对脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨氧合血红蛋白(OxyHb)对体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响。方法 将原代培养的大鼠脑血管内皮细胞与不同浓度的氧合血红蛋白共孵育,以MTT法检测脑血管内皮细胞的存活率;将氧合血红蛋白与脑血管内皮细胞共培养,以流式细胞仪和Hochest33258荧光染色法检测细胞凋亡的情况。结果 氧合血红蛋白能显著抑制血管内皮细胞的增殖,与对照相比存在统计学意义,能显著诱导血管内皮细胞凋亡。结论 在一定浓度范围内的OxyHb能够明显抑制原代培养的脑血管内皮细胞增殖并引起凋亡,提示SAH后内皮细胞凋亡可能是发生CVS的原因之一。  相似文献
8.
盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血后血管痉挛的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的通过建立大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,探讨盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血后血管痉挛的缓解作用和神经保护作用,并与尼莫地平对比,观察疗效。方法通过枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,观察基底动脉和海马神经元形态变化,测量基底动脉管径和管壁厚度,计算海马CA1区神经元密度,检测基底动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表达。结果各组模型大鼠的基底动脉均出现血管痉挛,海马CA1区正常神经元数目明显减少,多数神经元发生变性,基底动脉的eNOS表达明显减弱。但注射法舒地尔组与其他模型组相比能较大程度的缓解以上变化,具有统计学差异(P〈0.05),且优于尼莫地平。结论法舒地尔可以有效缓解SAH后的迟发性脑血管痉挛,具有神经保护作用,其缓解迟发性脑血管痉挛作用和神经保护作用与动脉壁产生的一氧化氮(NO)有关。  相似文献
9.
自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的严重并发症,可引起脑组织严重缺血或缺血性脑损伤,甚至导致脑梗死。越来越多的研究表明自由基在脑血管痉挛病理变化过程中发挥着重要作用。自由基清除剂对脑血管痉挛的防治效果尚不明确。本文就自由基在脑血管痉挛发生中的作用机制及自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展进行综述。  相似文献
10.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化以及与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法通过枕大池二次注血方法制作大鼠SAH模型,HE染色观察基底动脉的血管形态学变化,免疫组化方法观察基底动脉TNF-α的表达情况,酶联免疫吸附试验和逆转录酶-多聚酶链反应,分别从蛋白、基因水平分析TNF-α在SAH后基底动脉中的表达变化情况。结果SAH后大鼠基底动脉逐渐出现痉挛,从1 d开始,5~7 d时最明显,炎性细胞浸润也最明显,以后逐渐减轻,14 d基本恢复正常。TNF-α阳性的内皮细胞数及TNF-α蛋白水平逐渐增高,术后7 d达高峰,之后逐渐降低,14 d时仍维持较高水平。TNF-αmRNA表达在注血后1 d明显增加,7 d时达高峰,持续到14 d,仍维持较高水平。结论①大鼠枕大池二次注血后基底动脉呈现痉挛状态;②基底动脉TNF-α表达变化与动脉痉挛程度呈正相关,表明TNF-α可能导致SAH后基底动脉痉挛。  相似文献
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