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1.
目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用。方法 利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证。通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化;而后向细胞内加入过氧化氢(H2O2),CCK-8法检测细胞生长;Western blot检测核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化,验证沉默CD147后前列腺癌细胞发生的氧化应激与PI3K/AKT信号通路之间的关系。结果 成功构建沉默CD147的前列腺癌细胞模型,与LNCaP/Scramble细胞相比,mRNA中CD147表达量降低(P<0.01)。氧化应激结果显示沉默CD147后细胞内ROS和MDA含量增高...  相似文献   
2.
  目的  探讨羟酰基辅酶A脱氢酶α亚基(hydroxyacyl-CoA dehydrogenase alpha subunit, HADHA)对人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移和侵袭能力的影响及其潜在作用机制。  方法  通过组织免疫荧光染色检测HADHA在6~8周正常早孕绒毛及复发性自然流产绒毛样本中表达水平的差异;慢病毒系统构建HADHA过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系,并采用qRT-PCR、Western blot、Transwell、细胞划痕实验评价HADHA对HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭能力和相关基因表达的影响;转录组测序及生物信息学分析筛选HADHA可能调控的靶基因及信号通路;加入蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)抑制剂明确HADHA调节HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭的具体分子机制。  结果  HADHA在复发性自然流产样本的绒毛外滋养层(extravillous trophoblast, EVT)中较正常对照组中高表达。过表达HADHA的HTR-8/SVneo细胞中迁移侵袭相关基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平降低(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力减弱(P<0.05);敲低HADHA后,基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平增高(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。此外,过表达HADHA后p-PI3K、p-AKT水平降低(P<0.05),PI3K/AKT信号通路被抑制;敲低HADHA后PI3K/AKT信号通路被激活。在HADHA敲低稳转细胞系中加入AKT抑制剂MK-2206后,细胞迁移侵袭能力较对照敲低组减弱(P<0.01,P<0.05)。  结论  HADHA通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制HTR-8/SVneo细胞的迁移与侵袭。  相似文献   
3.
目的 探讨银杏达莫注射液联合甲磺酸倍他司汀片(敏使朗)治疗眩晕的疗效及对脑血流量、脑氧代谢的影响。方法 选择眩晕患者120例,依据随机数字表法均分成对照组和观察组,每组60例。对照组予以甲磺酸倍他司汀片(敏使朗)治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用银杏达莫注射液,比较2组治疗后的疗效、治疗前后平均血流速度[基底动脉(BA)、右侧椎动脉(RVA)和左侧椎动脉(LVA)]、血液流变学指标[纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度、红细胞聚集指数(AI)和全血高切黏度]、氧代谢指标[动静脉血氧差D_((a-v)O_2)和脑氧摄取率(COER)]、眩晕障碍调查量表(DHI)评分、眩晕症状评分、血清内皮素-1(ET-1)和人降钙素基因相关肽(CGRP)水平以及治疗期间的不良反应。结果 治疗后观察组总有效率高于对照组(P<0.05);观察组BA、RVA、LVA的平均血流速度、D_((a-v)O_2)、COER和血清CGRP水平均高于对照组(P<0.05);FIB、血浆黏度、AI、全血高切黏度、血清ET-1水平、ET-1/CGRP、眩晕症状评分和DHI评分均低于对照组(P<0.05);治疗期间2组未见明显药物不良反应。结论 银杏达莫注射液联合敏使朗治疗眩晕疗效较好,可明显改善眩晕症状和ET-1、CGRP水平失衡,并增大脑血流量,促进脑组织有氧代谢水平。  相似文献   
4.
PIP5K1A与肿瘤     
恶性肿瘤表现为细胞分裂失控的病理过程,严重危害人类健康。PI3K/AKT信号通路在癌症的发生发展中具有重要作用,PIP5K1A作为一种脂质激酶,作用于PI3K/AKT信号通路上游,具有多种生物学功能,包括细胞分化、细胞迁移等。越来越多的研究表明,PIP5K1A的过表达促进了癌细胞的生长、侵袭和迁移,抑制PIP5K1A可有效阻碍肿瘤进展。鉴于PIP5K1A在肿瘤中的重要作用,PIP5K1A抑制剂在恶性肿瘤中的应用研究值得关注。  相似文献   
5.
目的 探讨布地奈德联合维生素K3注射液治疗小儿毛细支气管炎的疗效及对炎症因子的影响.方法 选择2020年1月至2021年1月黄石市第二医院儿科收治的毛细支气管炎患儿156例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组78例.对照组患儿给予常规解痉、补充电解质、平喘、祛痰等治疗,同时加用布地奈德雾化吸入治疗,观察组在对照组基础上再加用维生素K3注射液,两组疗程均为7 d,对比两组临床疗效、临床症状恢复情况、住院时间及治疗前后肺功能、血清炎症因子水平.结果 观察组总有效率为93.59%,明显高于对照组的76.92%(P<0.05);观察组患儿退热时间、肺啰音消失时间、呼吸困难消失时间、咳嗽消失时间及住院时间均明显短于对照组(P<0.05);两组患儿治疗后潮气量(VT)、吸气呼气时间比(Ti/Te)、达峰值容积比(VPTEF/VE)均明显改善(P<0.05),且观察组大于对照组(P<0.05);两组患儿治疗后血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平均明显降低(P<0.05),血清干扰素-γ(IFN-γ)水平均明显升高(P<0.05),且两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 布地奈德联合维生素K3注射液治疗小儿毛细支气管炎的临床疗效确切,能有效改善患儿临床症状,调节炎症因子水平,缩短住院时间.  相似文献   
6.
目的 探讨银杏内酯注射液联合静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者的效果.方法 将2018年7月至2020年6月在平顶山市妇幼保健院住院治疗的106例急性缺血性脑卒中患者按照治疗方法分为观察组(53例)和对照组(53例),两组患者均接受注射用阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组联合使用银杏内酯注射液治疗,治疗时间为14 d.采用国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能,对两组患者治疗后血液流变学以及脑损伤指标进行评价.结果 治疗后,两组血浆黏度、全血黏度(高切)、全血黏度(低切)以及红细胞沉降率等指标均有所降低,且观察组各指标低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组和对照组NIHSS评分以及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)等指标均有所降低,且观察组各指标低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 银杏内酯注射液联合静脉溶栓可改善急性缺血性脑卒中患者血液流变学指标水平,有效减轻脑组织和神经功能的损伤程度,有利于疾病治疗.  相似文献   
7.
目的:研究雷公藤内酯醇通过调节微小RNA-194(miR-194)表达对肝癌HepG2细胞活力、凋亡和自噬的影响。方法:将HepG2细胞分为对照组及10 nmol/L、20 nmol/L、40 nmol/L、60 nmol/L和80 nmol/L雷公藤内酯醇处理组,采用MTT法和Western印迹实验检测各组HepG2细胞的活力、凋亡及自噬蛋白表达;RT-qPCR检测各组HepG2细胞中miR-194的表达。转染miR-194模拟物(miR-194 mimic)及阴性对照(miR-194 NC)至HepG2细胞,检测miR-194 mimic和miR-194 NC在雷公藤内酯醇处理后对HepG2细胞活力的影响,Western印迹检测凋亡和自噬标志蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果:与对照组相比,不同浓度的雷公藤内酯醇可抑制HepG2细胞的活力并促进其凋亡和自噬,差异有统计学意义(P<0.05)。雷公藤内酯醇可上调HepG2细胞中miR-194的表达,并具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),同时促使Bax/Bcl-2的比值和Caspase-3蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),使LC3和Beclin-1蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-194 mimic可增加雷公藤内酯醇对HepG2细胞活力的抑制,并进一步促进凋亡和自噬。结论:雷公藤内酯醇可能通过上调miR-194表达抑制肝癌HepG2细胞生长并促进其凋亡和自噬。  相似文献   
8.
目的探讨盐皮质受体对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症复合体激活的作用,并探讨其机制。 方法对小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用LPS、嘌呤受体激动剂腺苷5′-(3-硫代三磷酸盐)四锂盐(ATP-γ-s)、盐皮质激素醛固酮(Ald)干预建立NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症复合体模型;运用盐皮质受体阻滞剂螺内酯(SPI)、P2X7嘌呤受体拮抗剂(A438)对LPS诱导的炎症复合体模型进行干预,分为生理盐水(NS)组、LPS组、LPS+SPI组、LPS+A438组、LPS+SPI+A438组,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组NLRP3炎症复合体的基因表达水平;使用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒,检测LPS、Ald作用于RAW264.7细胞后培养上清ATP水平,并检测SPI对上述过程的干预作用。 结果LPS、Ald、ATP-γ-s干预RAW264.7细胞,细胞NLRP3的基因表达水平分别较NS组上调(2.51±0.42)、(2.22±0.28)、(2.07±0.11)倍,差异均有统计学意义(均P<0.05);SPI、A438单独干预或SPI+A438同时干预,可以下调NLRP3的表达至NS组的(1.39±0.20)、(1.31±0.15)、(1.25±0.09)倍,均较LPS组显著下降(均P<0.05)。LPS、Ald干预RAW264.7显著提高了细胞上清ATP水平,而SPI干预显著降低了LPS、Ald干预所致ATP释放,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论SPI可能是通过阻断盐皮质受体以降低胞外ATP的释放,从而抑制LPS导致的NLRP3炎症复合体的激活。  相似文献   
9.
目的:探讨左归丸含药血清对大鼠海马神经元和胶质细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及机制。方法:原代培养大鼠海马神经元和胶质细胞混合细胞,分为对照组、模型组、含药血清组和抑制剂组。对照组细胞不做特别处理。模型组细胞给予氧糖剥夺。含药血清组细胞除给予氧糖剥夺+左归丸含药血清。抑制剂组细胞给予氧糖剥夺+左归丸含药血清+雌激素受体(ER)非特异性拮抗剂ICI182780。采用CCK-8法检测各组细胞存活率。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞氧化应激和炎症因子谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平。采用Western blot检测TNF-α、IL-1β、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组细胞存活率、GSH-Px水平下降,MDA、TNF-α、IL-1β水平升高,Bcl-2、磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表...  相似文献   
10.
目的 探讨LINC00659在胃癌组织及胃癌细胞中的表达,并探讨其通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测LINC00659在胃癌组织及人胃癌细胞株中的表达情况;构建慢病毒介导LINC00659敲减或过表达胃癌细胞株模型,qRT-PCR法检测转染效率;CCK-8法检测LINC00659对胃癌细胞增殖能力的影响;克隆形成实验检测细胞集落形成能力;Western blot法检测敲减或过表达LINC00659后胃癌细胞中Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果 LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞株中高表达(P<0.01);qRT-PCR结果显示,慢病毒感染胃癌细胞后,成功敲减或过表达LINC00659(P<0.01);CCK-8法结果显示:敲减LINC00659显著抑制胃癌AGS细胞的增殖活力,过表达LINC00659促进HGC-27细胞增殖活力(P<0.05);克隆形成实验结果显示,敲减LINC00659抑制AGS细胞的集落形成能力,过表达LINC00659促进胃癌HGC-27细胞集落形成能力(P...  相似文献   
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