排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
患者,男,52岁,已婚,工人,主因连续饮酒30余年入院.患者在20岁时开始饮酒,24岁时因情感问题饮酒量加大,连续饮酒,渐增至500∥日.断酒后出现烦躁不安,双手抖动,出汗,有强烈渴求饮酒愿望. 相似文献
2.
目的:研究早期帕金森病(PD)患者视觉功能特点,为临床诊断和治疗PD提供一定的参考。方法:选取2011年1月至2012年12月我院神经内科门诊诊断为早期PD的患者29例作为实验组,选择我院体检中心体检的健康志愿者30例作为对照组,所有受试者均未接受过抗PD药物和眼科治疗。对研究对象进行神经科检查和眼科检查,采用Hoehn-Yarh评级和统一帕金森病评分量表(UPDRS)对疾病进行评级和评分。视觉功能检查包括对比度视力、集合及调节功能。对比度视力采用E字视标早期糖尿病视网膜病变治疗研究计划视力表(ETDRS视力表)分别测量100%、25%、10%三个对比度视力。比较两组视觉功能是否存在差异。结果:实验组和对照组之间高对比度视力差异无统计学意义(t=0.16,P=0.8),但低对比度(25%、10%)时,实验组视力显著低于正常组(t值分别为-2.58和-3.24,P值分别为0.012和0.002);实验组集合近点略大于对照组,分别为(6.4±4.35)cm和(4.7±3.39)cm,但差异无统计学意义(t=-1.69,P=0.09)。实验组和对照组正融像能力分别为(15.0±5.23)△,(19.2±6.97)△,两组之间差异有统计学意义(t=2.60,P=0.01);实验组和对照组诊断为集合不足者分别为9例和2例(x2=5.78,P=0.016);实验组和对照组调节幅度分别为(2.4±1.1)D和(2.2±0.9)D,两组之间差异无统计学意义(t=0.90,P=0.37);实验组中有7例出现视幻觉,对照组中无一例存在视幻觉,两组之间差异有统计学意义(x2=6.07,P=0.014)。结论:PD患者在早期已经出现视觉功能障碍,包括低对比度视力下降、正融像能力降低等,而视觉功能降低可能是产生视幻觉的原因之一。 相似文献
3.
目的 研究原发性帕金森病(PD)患者的视幻觉发生率和相关特征,分析潜在的诱发因素.方法 采用自制的调查表调查128例原发性PD患者的视幻觉发生情况;比较有视幻觉与无视幻觉的患者在性别、年龄、病程、简易智能量表(MMSE)评分、Hoehn & Yahr分级、药物使用种类、左旋多巴等效剂量(LDE)等方面的差异;调查有视幻觉的PD患者快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)的发生情况.结果 128例患者中,18例(14.06%)发生过视幻觉.其中10例(55.56%)视幻觉的出现频率≥1次/d;11例(61.11%)视幻觉图像为人影;15例(83.33%)伴随RBD.女性患者比例、MMSE评分、Hoehn & Yahr分级、多巴胺激动剂的使用率在有视幻觉和无视幻觉的患者间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 视幻觉是PD患者常见的一种非运动性症状,认知功能、病情严重程度、多巴胺激动剂的使用可能与视幻觉的发生有关. 相似文献
4.
5.
近年来,帕金森病(PD)的非运动症状因为显著影响患者的生活质量而越来越受到重视,其中精神异常的发生率为20%~40%[1]。由于PD患者的精神症状较隐匿,多在病程的晚期(一般为PD诊断后10年或以上)才引起关注,而精神症状的出现则预示着预后不良[2]。PD精神症状的治疗因为抗精神病药物的锥体外系反应受到一些限制。现对PD的精神症状及其发病机制和治疗的研究进展综述如下。 相似文献
6.
目的:研究视幻觉在帕金森病(PD)患者中的发生率、临床表现特点及可能的相关因素。方法:选取神经内科门诊连续175例原发性PD患者为研究对象。对有幻觉的PD患者采用改良幻觉调查表问询调查,并对视幻觉出现的频率、严重度及夜间病情等进行评分。分析群体中视幻觉的发生率,通过单因素分析及Logistic回归分析等统计学方法对PD合并视幻觉的相关因素予以分析。结果:175例PD患者中无视幻觉126例(无视幻觉PD组)。存在视幻觉49例(有视幻觉PD组),发生率为28.0%。其中,男性发生率为28.7%(31/108例),女性发生率为26.9%(18/67例)。49例PD视幻觉患者中,18例(36.7%)为轻度幻觉/错觉,31例(63.3%)为复杂型视幻觉。单因素分析显示:轻度幻觉/错觉组和复杂型视幻觉组间的累计评分差异有统计学意义(P〈0.05)。单因素分析结果表明视幻觉组与无视幻觉组间在认知评分、病程、年龄、是否服用左旋多巴及剂量、是否服用普拉克索的差异有统计学意义(P〈0.05);Logistic回归分析显示认知损害、年龄和病程与视幻觉有密切关系,是视幻觉发生的危险因素。结论:PD患者的视幻觉主要表现为复杂型视幻觉,可与其他精神症状伴随;其发生与认知损害、年龄和病程密切相关;其病因和发生机制需要进一步研究。 相似文献
7.
病例:患者,女,69岁。因"右上腹疼痛伴呕吐"于2011年12月17日入院。查体:体温(T)37.0℃,脉搏(P)96次/min,呼吸(R)21次/min,血压(BP)95/60mmHg。腹平坦,未见胃肠型及蠕动波,无腹壁静脉曲张。腹肌柔软,未扪及异常包块,右上腹轻度压痛,反跳痛阴性,Murphy s征阳性,干浊音界存在,移动性浊音阴性,肠鸣音正常,未闻及气过水声及振水声。腹部B超显示:胆囊:10.8×3.7cm,壁厚1.8cm,欠光滑,内可见1.2×0.9cm强回声团,后伴声影。入院诊断为急性结石性胆囊炎。入院后检查血常规:白细胞10.9×10.9L-1,中性粒细胞81.6%,血小板104×10.9L-1。′ 相似文献
9.
10.
目的探讨可逆性胼胝体压部病变的临床特征和致病机制。方法总结Pubmed和Springer数据库中2000年1月1日-2011年8月1日报道的年龄>6岁的可逆性胼胝体压部病变患者的临床特征,分析该病可能的致病机制。结果 14例患者中男7例,女7例;年龄(27.4±15.6)岁,最小7岁,最大58岁;病因为发热、疫苗接种、感染、癫痫发作、接受抗癫痫药物或突然停用抗癫痫药治疗、接受四环素或氟尿嘧啶治疗、营养不良、慢性酒精消耗,临床症状出现率50%,为视幻觉、错觉、定向功能障碍、意识模糊、嗜睡、共济失调步态、急性尿潴留;可逆性胼胝体病变持续时间为(20.6±14.5)d,最短2 d,最长50 d,影像学特征是T1加权成像低或等信号,T2加权成像、弥散加权成像高信号,表观弥散系数成像低信号,水抑制成像常无明显结构或信号异常发现,T1-钆对比剂增强成像无病灶强化。结论可逆性胼胝体压部病变病因多样,临床表现复杂,致病机制可能主要为低钠血症、低血糖、精氨酸血管加压素功能紊乱、感染或药物毒性等导致胼胝体压部细胞毒性水肿。 相似文献