首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   12篇
  神经病学   12篇
  2015年   1篇
  2009年   1篇
  2005年   5篇
  2004年   2篇
  2003年   1篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
亚低温对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的作用研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的保护作用。方法雄性SD大鼠,线栓法建立脑缺血再灌注模型,随机分组.选择性头颅降温。结果(1)TNF—α、IL-1β、ICAM-1:缺血2h表达量即有不同程度增多,6~12h达高峰,再灌注组较持续缺血组增多更明显.降温组则明显减少;(2)多形核白细胞:缺血2h缺血区血管周围即可见白细胞浸润,6~12h后数量明显增加.再灌注组较持续缺血组多,降温组则明显减少;(3)脑梗死体积:降温持续缺血组和降温再灌注组的梗死体积均较相应常温组小.其中降温再灌注组的梗死体积更小,尤以降温再灌注12h组的梗死体积最小。结论本实验证实了大鼠脑缺血-再灌注后急性炎症反应的存在,亚低温对这种炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。  相似文献
2.
目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)模型,为探讨急性脑血管病(ACVD)致MODS的发病机制奠定基础。方法70只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2h、12h、24h、48h、72h、5d6个时相点),手术组又分为脑缺血0.5h再灌注组(I 0.5/R组)和脑缺血2h再灌注组(I2/R组),采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的实验诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果(1)I2/R组大鼠的体温升高,呼吸、心率增快,血生化各项指标明显增高,与正常对照组、假手术组及I 0.5/R组相比有显著性差异;(2)正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微,随着脑缺血时间的处长,各脏器组织的病理改变亦随之加重;I 0.5/R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变;(3)I 0.5/R组SIRS的发生率为100%MODS的发生率为63.33%。结论(1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。(2)脑缺血2h再灌注组100%发生SIRS,SIRS是ACVD致MODS的重要发病机制。  相似文献
3.
大鼠脑积水模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C.D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小。对照组12只用同样方法向枕大池内注人生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测。并行病理切片检查。结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张。结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究。  相似文献
4.
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experiment alautimmune encephalomyelitis,EAE)都具有性别差异,但其确切机制仍不清楚。近年来,大量研究发现雄激素与EAE的发病和病程有一定关系。此文就EAE存在的性别差异及雄激素在其中的作用做一综述。  相似文献
5.
目的:观察雄激素受体(androgen receptor,AR)蛋白及其mRNA在正常组、睾丸切除组和睾丸切除后睾酮替代组大鼠心内神经节的表达及其是否受雄激素的影响。方法:免疫组织化学和原位杂交。结果:三组大鼠心内神经节均存在AR阳性神经细胞,与正常对照组相比,睾丸切除组大鼠心内神经节AR阳性神经细胞数目明显减少,表达明显降低;睾酮替代后AR反应性上升并恢复至正常对照组水平。结论:心房后壁心内神经节存在AR,并且受雄激素调节。  相似文献
6.
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)都具有性别差异,但其确切机制仍不清楚.近年来,大量研究发现雄激素与EAE的发病和病程有一定关系.此文就EAE存在的性别差异及雄激素在其中的作用做一综述.  相似文献
7.
目的探讨雌性和雄性成年大鼠脑缺血再灌注海马齿状回颗粒下层(subgranular zone,SGZ)、侧脑室室下层(subventricular zone,SVZ)和梗死皮质周边神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖的差异性.方法雌性和雄性成年大鼠各16只,制作线栓法大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,用免疫组织化学方法动态检测海马齿状回SGZ、SVZ和梗死皮质周边5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记的阳性细胞数的变化,并采用HPIAS图像分析系统进行对比分析.结果雄性大鼠SGZ、SVZ及梗死周边区域BrdU阳性细胞在缺血再灌注3 d开始增加,7 d达到高峰,11d后开始下降,18 d进一步减少.而雌性大鼠则是3 d开始增加,7 d明显增加,11d达到高峰,18 d才开始减少,且各时间点雌性大鼠的BrdU阳性细胞数均明显高于雄性大鼠.结论脑缺血再灌注雌雄成年大鼠均有NSC增殖,雌性大鼠NSC增殖较雄性大鼠更为明显.  相似文献
8.
38%~71%男性癫痫患,可出现生殖内分泌功能异常,表现性欲下降、性功能减退等…。其原因是多方面的,除了社会、精神因素外,癫痫和抗痫药物(AEDs)的作用也不能排除。目前国内外对癫痫患生殖内分泌变化的研究较多,但多为多药联合治疗。本研究通过测定单用卡马西平(CBZ)治疗的男性癫痫患血清中的雄性激素水平,观察用药时间与雄性激素的关系,探讨其发生改变的原因,从而为临床治疗提供依据。  相似文献
9.
目的 观察雄性大鼠脑室微量注射不同剂量血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对下丘脑内侧基底部组织(MBH)γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性变化的影响。方法 应用速率法分析测定MBH处GGT活性。结果 脑室微量注射不同剂量0.03、0.06、0.12μg AngⅡ 20μl,60分钟后使MBH处GGT活性分别为1.62±0.16、1.68±0.17、2.84±0.23(IU×10~(-3)/10mg湿重组织),脑室注射0.12μg AngⅡ GGT活性与盐水对照组[1.41±0.14 (IU×10~(-3)/10mg湿重组织)]相比差异显著(P<0.05),而0.03μg和0.06μg AngⅡ对下丘脑GGT活性无明显影响。此作用可被AngⅡ的AT_1受体拮抗剂Sar-alasin所阻断。结论 AngⅡ使MBH处GGT活性增强,并存 在剂量依从性关系,说明AngⅡ可能通过增加下丘脑组织GGT的活性,促进氨基酸转运至下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元内,参与GnRH蛋白质的合成,从而使下丘脑GnRH肽含量增加,促进GnRH神经元的分泌。Saralasin可翻转AngⅡ使GGT活性增加的作用,提示AT_1受体可能参与介导AngⅡ与GGT之间的相互作用。  相似文献
10.
一、材料和方法1. 材料:雄性SD大鼠(体重300~330g)及弱瘤脂肪酸(FFA)和ATPase测试盒等。2.方法:(1)采用大鼠动脉腔内插线法局灶性脑缺血模型,在缺血2h后进行再灌注。(2)再灌注2h后留取缺血半球标本,依据FFA和ATPase测试盒提供的方法,制备组织匀浆,并测定FFA水平及Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase的活性。(3)再灌注2h后留取缺血半球,采用湿重-干重法测定脑组织水分含量。(4)再灌注2h后经股静脉给予3%伊文氏蓝(2ml/kg),平衡3h后依次经心灌注肝素生理盐水(肝素含量为5U/ml)和10%福尔马林溶液,然后取全脑,切片…  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号