首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   896篇
  国内免费   9篇
  完全免费   44篇
  神经病学   949篇
  2020年   2篇
  2019年   7篇
  2018年   15篇
  2017年   49篇
  2016年   51篇
  2015年   34篇
  2014年   73篇
  2013年   68篇
  2012年   102篇
  2011年   111篇
  2010年   138篇
  2009年   91篇
  2008年   105篇
  2007年   74篇
  2006年   2篇
  2005年   2篇
  2004年   1篇
  2003年   6篇
  2002年   6篇
  2001年   5篇
  1999年   3篇
  1997年   1篇
  1996年   1篇
  1995年   1篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有949条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因启动子区-174G/C多态性与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系.方法 采取病例对照研究方法 ,以广州地区流行病学调查中诊断的161例AD、54例VD患者和247名健康老年人为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测IL-6基因-174G/C多态性.结果 (1)所有研究对象均无C/C基因型.(2)AD组C等位基因频率(0.9%)及G/C基因型(1.9%)高于正常对照组(均为0),但差异无统计学意义(P>0.05);按是否携带载脂蛋白E(Apo E)ε4进行分层,差异仍无统计学意义(P>0.05).(3)VD患者C等位基因(1.9%)频率及G/C基因型(3.7%)高于正常对照组(均为0),差异有统计学意义(均P<0.05).(4)中、重度AD患者含ε4等位基因的频率(23.9%)高于对照组(14.7%,P<0.05).结论 IL-6基因-174G/C多态性不是广州地区汉族人群AD发病的危险因素,但与VD可能有关联.  相似文献
2.
阿尔茨海默病的早期诊断与治疗   总被引:6,自引:1,他引:5  
老年性痴呆(又称阿尔茨海默病,Alzheimer disease,AD)是一种以认知功能减退、生活功能下降及精神行为异常为临床表现的神经系统退行性疾病,随着老龄人口的增加,痴呆的患病率逐年增加。根据Zhang等在1997--1998年对我国部分城市的流行病学调查,在55岁及以上的人群中,AD患病率为2.1%(732/34807)。围绕AD的发病机制,  相似文献
3.
轻度认知障碍概念和神经心理学研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
痴呆,尤其是阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能损害、日常生活能力进行性下降及神经症状和精神行为异常为主要特征。由于没有特异的生物学标志,临床诊断主要依据病史、体检、实验室检查和辅助检查结果进行综合分析得出,确诊则有赖于脑神经病理检查。并且现在对于中重度痴呆尚缺乏行之有效的治疗手段,研究的注意力已经开始转向如何尽早识别智能衰退的早期征候,  相似文献
4.
目的 探讨阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-Cog)中文版评分在健康老人中的分布模式及其影响因素,并考查ADAS-Cog评分区分轻度AD和健康老人的灵敏度和特异度.方法 纳入健康老人(NC组)1616名、非痴呆易混淆老年患者(ND组)125例及AD患者310例(符合NINCDS-ADRDA很可能AD诊断标准,轻度201例,中度109例)为被试,所有被试接受ADAS-Cog测查.结果 NC组不同年龄组和不同受教育年限组间评分差异均有统计学意义,分别以80岁以上组和受教育年限为0~5年组评分最高.NC组ADAS-Cog总分与年龄、受教育年限有关,差异具有统计学意义(F=14.34、113.27,均P<0.01);轻度AD组ADAS-Cog评分与年龄和受教育年限无关;中度AD组和ND组ADAS-Cog总分与受教育年限有关,差异具有统计学意义(F=4.18、8.72,均P<0.05).ADAS-Cog评分能在一定程度上区分不同年龄组(曲线下面积0.69~0.82)和不同受教育组(曲线下面积0.75~0.88,以≥15年组最高)轻度AD与健康老人.结论 ADAS-Cog中文版总分在健康老年人群中的分布与年龄和受教育年限有关;ADAS-Cog适用于我国AD患者认知功能评估;ADAS-Cog评分在一定程度上可有效区分轻度AD与健康老人,尤其适用于高文化水平者.  相似文献
5.
目的运用生化、组织、行为学方法评价D-半乳糖引发老年性痴呆(AD)小鼠模型,并测定其海马脑区甘丙肽的表达。方法选用C57小鼠,每天按体重150mg/kg经腹腔注射D-半乳糖,连续90d,制备AD痴呆动物模型。运用免疫荧光法检测甘丙肽表达,以生化方法检测乙酰胆碱酯酶(TChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)等生化指标,通过透射电镜观察脑切片病理变化以及Y-型迷宫实验检测行为变化。结果与对照组相比,AD模型组小鼠脑内ChAT酶活性明显降低,脑细胞线粒体破裂,细胞核萎缩,学习记忆能力显著下降,海马脑区甘丙肽表达水平上升。结论D-半乳糖引发的小鼠AD模型在一定程度上模拟了AD的发病特点,可作为AD研究的一种模拟动物模型,模型组动物海马脑区甘丙肽呈高表达。  相似文献
6.
阿尔茨海默病行为和精神症状及相关因素研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)行为和精神症状(BPSD)的特点及其相关因素.方法 对符合美国精神障碍诊断和统计手册第四版修正版(DSM-IV-R)诊断标准的46例住院AD患者,进行一般资料调查,评定简易智力状态检查(MMSE)、临床痴呆评定表(CDR)、AD病理行为评分表(BEHAVE-AD)及日常生活能力量表(ADL),分析BPSD症状特点及与有关因素的关系.结果 BPSD的发生率为100%,其中以行为紊乱发生率最高(91.3%).幻觉发生率以重度AD最高(47.6%),MMSE分值与BEHAVE-AD幻觉分量表分呈负相关(P<0.05).患者年龄与BEHAVE-AD行为紊乱、日夜节律紊乱分量表分和总分呈负相关(P<0.05或P<0.01).ADL分值与BEHAVE-AD幻觉、行为紊乱、日夜节律紊乱分量表分及总分呈正相关(P<0.05).结论 住院AD患者BPSD的发生率非常高,应引起临床足够的重视.幻觉的出现可作为AD痴呆严重度的预警因素.AD患者BPSD可能与年龄和日常生活能力有关.  相似文献
7.
盐酸美金刚治疗阿尔茨海默病的临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 与盐酸多奈哌齐对照比较盐酸美金刚治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)的有效性和安全性.方法 将36例AD患者随机分为两组,采用双盲双模拟的方法,对照组给予盐酸多奈哌齐10 mg/d,试验组给予盐酸美金刚20 mg/d,疗程16周,每4周随访1次,评估简易精神状态量表(MMSE)、阿尔茨海默病评价量表-认知分量表(ADAS-cog)、日常生活能力量表(ADL)、临床疗效总评量表(CGI)、快速词汇测验(RVR)和数字广度测验(Ds).结果 32例患者完成了本试验,盐酸多奈哌齐组MMSE、ADAS-cog、ADL、RVR和DS评分治疗前后比较均有统计学意义(P<0.05),盐酸美金刚组ADL、ADAS-cog和MMSE评分治疗前后比较有统计学意义(P<0.05).治疗前两组各量表评分比较(P>0.05)与治疗16周后两组评分比较(P>0.05),均无统计学差异.结论 盐酸美金刚作为治疗AD的新药,可以改善AD患者的症状,疗效与盐酸多奈哌齐相当,且具有良好的安全性和耐受性.  相似文献
8.
认知功能筛查量表在MCI和轻度AD患者中的应用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨认知功能筛查量表在轻度认知功能损害(Mild Cognitive Impairment,MCI)和轻度阿尔茨海默病(Alzhei mer disease,AD)患者中的应用。方法:对61例MCI患者和47例轻度AD患者进行系列神经心理学测验,同时选择41例正常老年人做对照。结果:MCI组和正常老年人比较,MGR、MMSE的短时记忆亚项、FOM、LM、DR、CDT均有统计学差异。轻度AD组和MCI组比较,MMSE的即刻记忆亚项、RVR、DS、ADL、IADL、POD均有统计学差异。CES-D在三组间无统计学差异。结论:MGR量表可用来鉴别正常人和认知功能损害人群,但不宜用来鉴别MCI和轻度AD患者。RVR和DS量表可以用于鉴别MCI和轻度AD患者。ADL量表在轻度AD患者显示损害,提示AD患者存在日常生活行为能力的损害。  相似文献
9.
目的 研究灵芝多糖对模拟AD学习记忆障碍大鼠脑组织白细胞介素-6表达(IL-6)的影响。方法 采用双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25~35片段(Aβ25~35)制作模拟AD学习记忆障碍大鼠模型,造模24h后治疗组腹腔注射灵芝多糖注射液,其余各组分别注射等量的生理盐水,1次/d,疗程7d,并于第8d开始进行Morris水迷宫实验观察其学习记忆能力,行为学检测后再通过免疫组化SABC法检测各组大鼠海马IL-6表达水平。结果 模型组大鼠较对照组学习记忆能力降低,海马IL-6表达明显增强;治疗组大鼠较模型组学习记忆能力显著提高,海马IL-6表达显著下调。结论 灵芝多糖可提高Aβ25-35诱导的模拟AD学习记忆障碍大鼠的学习记忆能力,抑制海马IL-6表达。  相似文献
10.
加兰他敏治疗阿尔茨海默病的作用机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
加兰他敏是一种从石蒜科植物中提取的菲啶类生物碱,具有多重作用机制:作为一种可逆性的胆碱酯酶抑制剂,能增加神经肌肉突触间隙内乙酰胆碱的浓度;作为变构增强配体可使烟碱型乙酰胆碱受体(nico-tinic acetylcholine receptor,nAChR)活化,具有神经保护功能;可作用于淀粉样前体蛋白的代谢途径,减少β淀粉样蛋白(Aβ)的生成;同时,加兰他敏还具有疾病调节作用,能抑制Aβ的聚集和/或毒性。现就加兰他敏在治疗阿尔茨海默病中的作用机制进行综述。  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号