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1.
癫痫发病机制的研究现状   总被引:7,自引:0,他引:7  
癫痫是神经系统的常见病之一,据流行病学调查,一般人群的年患病率为5‰~7‰[1],活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.6‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。而其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。近年来的研究表明,癫痫疾病与离子通道、神经递质、神经胶质细胞、接触传递及缝隙连接等有密切的关系。今将其研究现状综述如下。一神经递质与离子通道多年来的研究已经证明癫痫的发病和“神经-免疫-内分泌网络”调节失衡有关[2]。癫痫的发病与兴奋性递质与抑制性递质失衡有密切的关系。研究表明在癫痫发作时,在中枢神经系统中,谷氨酸与γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)分别作为主要的兴奋性神经递质与抑制性神经递质而与癫痫的发作有着密切的联系,它们的生成、释放、灭活及受体的异常皆可引起神经元异常、过度的同步性放电。特别是各种神经递质的促离子受体,目前已引起人们的关注。1.谷氨酸谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质,一直认为与癫痫的发作密切相关。Yao[3]等在戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型中发现,随着点燃级别的进展,谷氨酸表达呈现先增加后减少的趋势,可见谷氨酸导致癫痫发作可能是由于其早期胞内合成增加,后...  相似文献
2.
多发性硬化(MS)是由特异性抗原介导的细胞免疫和体液免疫共同参与的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。近年来研究表明,在第1次脱髓鞘发作时为数相当多的患者存在了MS样改变,且随访发现超过半数在未来5~10年发展成临床确诊的MS(CDMS)。目前将临床上只有1次发作和1个部位受累的脱髓鞘病变称为临床孤立综合征(clinically isolated syndromes,CIS)。  相似文献
3.
目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30、60min组,应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡.Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与P-STAT3蛋白表达的变化。结果对照组PC12细胞的凋亡率为(2.71±0.32)%;经500μmol/L谷氨酸作用PC12细胞20min,凋亡率增加到(61.20±4.60)%,与对照组相比差异有显著性意义(P=0.000);Westem blot检测结果表明P-JAK 25 min在胞浆中开始表达,20min达最高峰,是5min组(3.52±0.20)倍(P=0.002);P-STAT35min表达增强,30min达高峰,为5min组的(4.76±0.17)倍(P=0.000)。结论细胞损伤激活了JAK/STAT信号转导通路,该通路参与了神经细胞凋亡的过程。  相似文献
4.
目的 观察抑郁大鼠无抽搐电休克治疗(MECT)后海马内谷氨酸脱羧酶-65(GAD65)的表达以及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化,并阻断γ-氨基丁酸A型受体(GABAA),探讨MECT治疗抑郁症与GABA通路的关系.方法 48只SD大鼠随机分为MECT治疗组(治疗组)、GABAA受体拈抗组(拮抗组)、抑郁模型对照组(模型组)、空白对照组(对照组),每组12只.前3组大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,治疗组和拮抗组均隔天给予MECT处理6次,但后者在丙泊酚腹腔注射麻醉时同时注射GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,余2组正常饲养.随后行open-field评分,每组随机抽取6只大鼠以免疫组织化学法检测海马GAD65蛋白的表达,其余6只以高效液相色谱法分析海马GABA含量.结果 ①open-field评分:电休克处理后,治疗组和拮抗组水平计分、垂直计分均高于模型组(P<0.05),拮抗组低于治疗组(P<0.05),提示电休克可有效缓解大鼠抑郁状态,阻断GABAA受体可减弱电休克疗效.②GAD65表达、GABA含最:模型组GAD65的表达量、GABA含量低于对照组(P<0.05),治疗组、拮抗组大鼠高于模型组(P<0.05),提示电休克可以上调GAD65表达,升高GABA含量.结论 无抽搐电休克可上调抑郁大鼠海马GAD65表达,升高GABA含量,改善抑郁症状,GABA通路可能部分参与了无抽搐电休克治疗抑郁症的机制.  相似文献
5.
无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症的谷氨酸能机制研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 观察抑郁大鼠电休克治疗后海马内谷氨酸含量以及N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体的表达,探讨电休克治疗抑郁症的谷氨酸能神经机制.方法 36只SD大鼠随机分为无抽搐电休克组(电休克组)、抑郁模型对照组(抑郁组)、对照组,每组12只.前两组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后电休克组在丙泊酚麻醉下行无抽搐电休克治疗,隔天1次共2周.检测各组海马谷氰酸含量和海马CA1区、CA3区NMDA受体2B亚单位(NMDA-NR2B)的表达.结果 ①电休克治疗后电休克组大鼠水平移动格数、垂直竖立次数和糖水消耗量都高于抑郁组(P<0.01).②电休克组大鼠海马内谷氨酸含量低于抑郁组(P<0.01),而抑郁组高于正常组(P<0.01).③电休克组大鼠海马CA1区和CA3区NMDA-NR2B的表达量高于正常组(P<0.05),而抑郁组低于正常组(P<0.01).结论 无抽搐电休克治疗可抑制抑郁症模型大鼠海马内谷氨酸含量的升高并使NMDA-NR2B的表达量上调,这可能足其抗抑郁机制之一.  相似文献
6.
重组人促红细胞生成素对颅脑损伤患者的神经保护作用   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的评价促红细胞生成素用于颅脑损伤患者的临床意义。方法对两组条件相似的颅脑损伤患者共40例进行随机配对的前瞻性研究;其中治疗组于入院后24h开始使用重组人促红细胞生成素(rhEPO);采用6000U/次,皮下给药,隔日1次共2w。对照组不给予rhEPO处理,其他处理同治疗组,高压液相色谱法(HPLC)测定两组患者脑脊液谷氨酸含量,并将两组的治疗结果进行对比分析。结果两组患者脑脊液谷氨酸含量及预后有明显差异,治疗组脑脊液谷氨酸含量低于对照组(P〈0.01),预后优于对照组(P〈0.01)。结论颅脑损伤患者使用rhEPO可减轻损伤后谷氨酸的兴奋性毒性作用,对颅脑损伤患者有神经保护作用。  相似文献
7.
兴奋性氨基酸及受体与脑损伤的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
兴奋性氨基酸是中枢神经系统的兴奋性递质,广泛存在于哺乳动物中,以谷氨酸和天门冬氨酸为主.研究表明谷氨酸及受体参与从神经元信息传递到神经可塑性及神经营养、发育等一系列生命过程,与学习、记忆形成机制密切相关,而且还影响认知功能.病理情况下,细胞外间隙中谷氨酸浓度增高能产生兴奋性神经毒性,其毒性作用与和细胞内Na 、Cl-、H2O、Ca 超载、氧自由基、一氧化氮的介导有关,促发多种急慢性脑损伤的发生.  相似文献
8.
超低温断血流对猴脑氨基酸类神经递质的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 研究猴脑选择性超深低温断血流复苏过程中脑组织细胞外液的谷氨酸(glutamate, Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid, GABA)的动态变化.方法 恒河猴7只,随机分为两组:四血管(双侧颈总动脉及椎动脉)阻断冷灌注组(简称四血管组,n=4),两血管(双侧颈总动脉)阻断冷灌注组(简称两血管组,n=3).将微透析管置入右顶叶脑组织内,自缺血前30min开始收集细胞外液,用高效液相色谱-紫外法测定脑选择性超深低温断血流复苏前后脑组织细胞外液Glu及GABA的浓度.结果 四血管组Glu在常温断血流缺血后即迅速升高(P<0.05),低温冷灌注后较常温缺血时明显下降至低于缺血前水平(P<0.05);恢复血流后行再灌注复温,早期即开始升高,迅速达到并超过灌注前水平.GABA则变化不大.两血管组Glu在常温断血流预缺血后迅速升高(P<0.05),低温冷灌注后较常温缺血时明显下降(P<0.05),下降幅度较四血管组明显;恢复血流后行再灌注复温,和行低温冷灌注时相比,Glu变化不明显.GABA在常温断血流预缺血、低温冷灌注及恢复血流复温时均变化不大.结论 脑选择性超深低温断血流复苏通过抑制谷氨酸等兴奋性神经递质的释放而抑制其细胞毒性作用.  相似文献
9.
静脉麻醉剂可引起失忆,但其潜在的分子机制尚未阐明。最近,为了确定其可能的分子机制,我们将注意力转向一条关键的细胞内信号通路,即丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路。各种类型的突触塑型(长时程增强和长时程抑制)及记忆的形成和保持均离不开核内的转录事件。作为一条重要的突触至神经核的信号通路,MAPKs将细胞表面的谷氨酸受体与细胞核内的转录事件联系在一起。为确定MAPK依赖的转录事件在麻醉剂致失忆特性中的作用,我们在海马神经元细胞中做了一系列研究以检测静脉麻醉剂丙泊酚可否改变MAPK对N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)信号的反应。结果提示丙泊酚可以抑制NMDAR激活经典MAPKs:胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)。丙泊酚抑制ERK1/2激活的同时还降低其转录活性。这些结果证明了NMDAR-MAPK通路可受静脉麻醉剂的抑制,此为麻醉剂致失忆效应的研究从转录机制上开辟了一条新途径。  相似文献
10.
本研究采用大鼠大脑皮层突触体,观察糖皮质激素(GC)对于Na+依赖高亲和摄取3H-L谷氨酸(孵育4min)的影响。发现GC包括皮质酮硫酸盐(B-SO4)、氢化可的松琥珀酸盐(F-suc)、地塞米松磷酸盐(DEX-PO4)及皮质酮(B)均促进突触体摄取谷氨酸,且呈一定浓度依赖性。B-SO410-5mol/L时,谷氨酸摄取较对照组增加25.6%,B-SO4、F-Suc及B最低有效剂量均为10-7mol/L,DEX-PO4最低有效剂量为10-6mol/L。孵育2min后即见B-SO4(10-6mol/L)促进突触体摄取谷氨酸,孵育4min后B-SO4的作用达高峰。10-6mol/L睾酮及孕酮也有促进摄取谷氨酸的作用,而去氧皮质酮及17β-雌二醇硫酸盐对突触体摄取谷氨酸没有显著影响,GC的作用有一定甾体特异性。GC胞内受体阻断剂RU486本身对谷氨酸摄取没有影响,但可部份阻断B的促进作用。由于已从神经元上离断下来的突触体不再受基因组机制影响,本实验中GC快速促进突触体摄取谷氨酸是非基因组机制介导的,其详细机制及潜在生理意义有待进一步探讨。  相似文献
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