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1.
外伤后癫痫大鼠脑内突触素和苔藓纤维的观察   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 通过研究液压脑损伤后突触索和苔藓纤维在外伤后癫痫和非癫痫的大鼠脑内的不同变化,以探讨外伤后癫痫的发病机制.方法 应用液压脑损伤复制脑损伤动物模型并记录脑电图和行为学变化,3个月后应用突触素免疫组织化学、Timm染色和汁算机图像分析技术分析皮质区突触索及海马区苔鲜纤维的不同变化.结果 突触素在皮质损伤区表达癫痫组(n=11)高于非癫痫组(n=20,P<0.05),苔藓纤维出芽在癫痫组CA3区始层明显增多(P<0.05).结论 突触素的表达增强和苔藓纤维出芽与外伤后癫痫天系密切,因果关系有待进一步研究.  相似文献
2.
大鼠脑出血后神经行为学和脑组织病理学改变的特点   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察大鼠脑尾壳核出血后不同时间点神经行为学和脑组织病理学的特点,为利用该模型研究脑出血的治疗措施提供参考依据。方法将成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组;脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入自体动脉血制成脑尾壳核出血模型,并按不同的再喂养时间(1d、3d、7d、14d、30d)分为5个亚组。采用神经功能评分和HE染色分别观察脑出血大鼠神经行为学和脑组织形态学的改变。结果与正常组和假手术组相比,脑出血组大鼠的神经行为学评分上升(1d和3d时P<0.05,7d、14d和30d时P>0.05)。脑出血后1~3d在尾壳核区域可见椭圆形或不规则血肿;7d出血灶内部分血细胞被吸收,血肿周围脑组织有胶质细胞增生;14d时出血区形成一个椭圆形或不规则囊腔;30d时病灶区仅存少量血细胞,出血周边区见胶质细胞进一步增多。结论脑出血后神经行为学的改变、血细胞的吸收及囊腔的形成与出血时间有关,此结果为选择时间窗治疗脑出血疾病提供了参考资料。  相似文献
3.
抑郁症的环境应激动物模型研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
环境应激模型及其相应的行为学测试是较为经典的抑郁症动物模型之一。环境应激模型包括强迫游泳实验、悬尾实验和慢性轻度不可预见性的应激、获得性无助等实验。行为学测试包括敞箱实验、液体消耗实验、体重及摄食量测定等。这类模型可较好地模拟抑郁症病征,为探究抑郁症的病理、病因,或测试可能的治疗拓宽了思路。  相似文献
4.
血管性痴呆精神行为学症状的相关因素分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 了解血管性痴呆(VaD)患者的精神行为学症状特点及与认知障碍、年龄、受教育程度等因素的相关性,探讨神经精神科问卷(NPI)中不同因子之间的内在联系. 方法 采用NPI和简易智能状态检查量表(MMSE),分别评价120例VaD患者和61例健康老年人的精神行为学症状. 结果 VaD组患者NPI量表中的妄想、幻觉、激越、抑郁/心境恶劣、淡漠、易激惹、异常行为、食欲和饮食障碍等8个症状得分均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中得分最高的3个症状依次为抑郁/心境恶劣、情感淡漠、易激惹;其中幻觉、情感淡漠、异常行为等因子与认知障碍程度高度相关;异常行为与年龄、受教育程度均相关;同时对NPI各因子进行分析,获得了3个亚综合征,分别代表精神病性、情感异常和失控制行为. 结论 VaD患者普遍存在精神行为学症状,其症状的出现及严重程度与认知障碍、年龄、受教育程度有不同程度的相关性,各亚综合征中的子因子可能存在共同的病理生理基础.  相似文献
5.
目的:探讨慢性间断性缺氧(CIH)对百草枯诱导的帕金森病(PD)模型小鼠行为学及黑质病理改变的影响。方法:雄性6周龄C57BL/6小鼠44只,随机分为对照组、百草枯组、CIH组和百草枯+CIH组,通过爬杆实验和自主活动记数检测小鼠行为学变化;苏木精-伊红染色及焦油紫染色和电镜观测黑质多巴胺能神经元形态学及细胞数的变化。结果:①百草枯+CIH组较其余3组爬杆实验评分、自主活动计数明显减少;②百草枯组、CIH组和百草枯+CIH组黑质多巴胺能神经元与对照组比较,均出现不同程度的形态学改变,以百草枯+CIH组最为严重;焦油紫染色:对照组、CIH组、百草枯组和百草枯+CIH组黑质细胞计数分别为70.09±6.46、38.36±4.34、53.09±4.55和23.18±4.85,3组黑质多巴胺能神经元与对照组比较均出现不同程度的减少,且以百草枯+CIH组减少最为明显(P〈0.01)。结论:CIH加重了百草枯所致PD模型小鼠行为学及黑质多巴胺能神经元的病理损害。  相似文献
6.
随着全球人口老龄化进程的加快,老年性痴呆及其相关问题已成为较为突出的社会公共卫生问题.而阿尔茨海默病(AD)作为老年性痴呆中最常见的类型,其基础与临床研究一直是神经病学的热点问题.  相似文献
7.
缺血后处理对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨缺血后处理(isehemic postconditioning,IP)对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用.方法 36只SD大鼠采用开颅机械闭塞法建立局灶性脑缺血模型后,随机分为2组(n=18),IP组阻断大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)15 min后开放双侧的颈总动脉(bilateral common carotid arteries,bCCAs)15 s,夹闭15 s,反复3次,然后开放bCCAs进行永久性灌注;非IP组阻断MCA 15 min后直接开放bCCAs进行永久性灌注.分别于术前1 d,术后30 d内在各时间点行行为学检测,并以正常大鼠为空白对照.于再灌后2 d、14 d时各组随机取6只检测脑梗面积.结果 IP组大鼠在各时间点行为学检测结果均优于非IP组;再灌注2 d、14 d时IP组脑梗面积均显著小于非IP组(P<0.001),IP组再灌注2 d和14 d的脑梗面积无统计学差异(P=0.724).结论 IP可改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,降低脑梗面积.  相似文献
8.
鱼藤酮致帕金森病大鼠行为学与黑质病理损伤的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究鱼藤酮所致大鼠帕金森病模型行为学变化及与黑质多巴胺能神经损伤的关系.方法 Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮油乳液(2 mg/kg),按所建立的评分标准记分,有记分即终止给药.中脑黑质病理切片行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色.结果 鱼藤酮用药36 d,96%的大鼠出现行为学改变,记分为1~2分者51%,4~6分者15%,8~10分者30%.约3%不敏感.记2分及以上的动物,黑质细胞缺失显著.从黑质TH染色细胞胞体的形态及突起损伤程度见,随着行为学记分的增加损伤加剧.结论 动物行为变化主要是黑质多巴胺能神经受损和缺失所引起.行为学记分能相应反映黑质多巴胺能神经元的损伤程度.  相似文献
9.
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管疾病导致的获得性、持续性智能障碍综合征,在西方国家,VD成为继阿尔茨海默病之后第二种导致痴呆的病因,而在亚洲某些地区,VD则是老年期痴呆的主要构成部分,其确切发病机制尚不明确,临床也缺乏有效的预防和治疗药物,因此建立合理的VD动物模型对评价和研制有效的药物至关重要。国内应用的动物模型主要有完全性脑缺血再灌注大鼠模型和不完全性脑缺血再灌注小鼠模型,  相似文献
10.
背景:研究发现APP基因与阿尔茨海默病发病密切相关。β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病患者脑内老年斑的主要成分,基因突变和外界环境的影响能破坏β-淀粉样蛋白的动态平衡,从而引发或加速阿尔茨海默病的产生和发展。 目的:探讨人羊膜间充质干细胞尾静脉移植对阿尔茨海默病转基因小鼠学习记忆能力及脑组织β-淀粉样蛋白表达的影响。 设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-05/10在郑州大学微生物学与免疫学教研室和河南省中医药治疗研究院完成。 材料:健康剖宫产产妇志愿捐献的羊膜,由郑州大学第一附属医院产科提供。APP转基因鼠29只,PCR技术鉴定转APP-基因小鼠9只,作为正常组;转APP+基因小鼠20只,随机分为细胞移植组、对照组,10只/组。 方法:无菌条件下体外分离培养人羊膜间充质干细胞,传至第3代将细胞浓度调整为1×109 L-1,经尾静脉注入0.5 mL至细胞移植组小鼠体内;对照组经尾静脉注入同体积的生理盐水;正常组小鼠不给予任何干预措施。 主要观察指标:采用Morris水迷宫测定小鼠逃避潜伏期、穿越平台次数及在平台象限的时间,刚果红染色观察小鼠脑组织内β-淀粉蛋白的表达。 结果:定位航行试验中,移植前与正常组比较,细胞移植组、对照组小鼠逃避潜伏期差异均有显著性意义(P < 0.05);移植后2周细胞移植组小鼠逃避潜伏期与正常组基本相似(P > 0.05),但明显短于对照组(P < 0.05)。空间探索试验中,移植前后小鼠穿越平台次数及其在平台象限的时间3组间比较差异均无显著性意义(P > 0.05)。移植后1个月,正常组未见或仅见极少量的β-淀粉样蛋白沉积,细胞移植组淀粉样蛋白的沉积明显少于对照组。 结论:人羊膜间充质干细胞尾静脉移植能促进阿尔茨海默病转基因小鼠空间定位及学习记忆能力的提高,且减少小鼠脑内β-淀粉样蛋白的沉积。  相似文献
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