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1.
目的 探讨来源于人脐血的间充质干细胞经静脉移植治疗大鼠局灶性脑缺血的可行性及其机制.方法 将人脐血间充质干细胞在体外纯化、扩增并经BrdU标记后,经尾静脉移植到局灶性脑缺血大鼠体内,通过神经缺损评分观察移植后大鼠神经行为学改善情况,通过组织学方法观察移植到脑内的人脐血间充质干细胞表达脑源性神经营养因子和缺血灶周围微血管密度变化的情况.结果 人脐血间充质干细胞移植组大鼠的神经缺损评分显著低于对照组(P<0.05);移植到脑内的人脐血间充质干细胞主要选择性分布于缺血灶周围区域并表达脑源性神经营养因子,移植组大鼠梗死灶周围的微血管密度显著高于对照组(P<0.01).结论 经静脉注射移植人脐血间充质干细胞能明显促进局灶性脑缺血大鼠的神经行为功能恢复,促进缺血灶周边区微血管增生可能是人脐血间充质干细胞移植治疗局灶性脑缺血的机制之一.  相似文献
2.
脑源性神经营养因子和抑郁症   总被引:5,自引:3,他引:2  
抑郁症是以显著而持久的情绪低落或心境改变为主要特征的一组精神疾病。其高发病率、致死率、高疾病负担已引起社会各界的关注。然而,由于其发病机制的不详,患者很难获得完全治愈的机会。近年来,国内外研究者发现脑源性神经营养因子可能参与抑郁症的发病和治疗过程。脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)在中枢神经系统及周围神经系统的多种神经元均有分布,尤以海马和皮层含量最高。其基因定位于11p13,酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)是其特异性受体,当BDNF与TrkB结合时,受体分子二聚化,其多…  相似文献
3.
4.
脑源性神经营养因子与抑郁症   总被引:4,自引:0,他引:4  
神经营养因子是神经元网络形成和可塑性的重要调节因子,以脑源性神经营养因子(BDNF)最受关注。抗抑郁治疗通过提高BDNF表达来促进神经元可塑性,从而取得疗效。本文从临床前研究、临床研究和基因多态性等方面对BDNF与抑郁症作一综述。  相似文献
5.
目的探讨神经干细胞(NSC)移植入视神经损伤(ONI)的SD大鼠玻璃体下腔后在视网膜内表达脑源性神经营养因子(BDNF)的情况,为进一步探索NSC移植治疗视神经损伤提供实验依据。方法体外培养NSC,其上清液采用酶联免疫吸附实验(ELISA)定量分析BDNF含量。取34只SD大鼠,其中4只作为正常对照,另外30只制作成右眼ONI模型并随机等分为N组和P组。ONI术后随即向N组大鼠右眼玻璃体下腔注入定量NSC,P组注入等量PBS,并采用半定量RT-PCR方法检测正常大鼠视网膜及N组、P组大鼠术后第3天、1周、2周、3周、4周时视网膜BDNFmRNA的表达水平,行统计学分析。结果正常视网膜内可见BDNF表达;N组与P组大鼠视网膜内表达BDNF的量除第1周差异无统计学意义外,余时间段N组均高于P组。结论NSC能促使视神经损伤大鼠视网膜高表达BDNF,NSC移植治疗视神经损伤值得进一步深入研究。  相似文献
6.
顽固性颞叶癫痫患者海马或颞叶BDNF及其受体TrkB的测定   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法对BDNF及其受体TrkB含量进行检测,并与11例对照进行比较。结果在难治性TLE患者中,BDNF在颞叶和海马中含量明显增加(分别P<0.05,P<0.01),且海马中含量明显高于颞叶(P<0.01);TrkB在颞叶和海马中含量显著增加(P<0.01),且海马中含量高于颞叶(P<0.05)。结论难治性TLE患者海马和颞叶中BDNF和TrkB含量增高,可能在癫痫发生、发展中起重要作用。  相似文献
7.
BDNF及其受体TrkB在实验性癫痫中的作用及意义探讨   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的检测大鼠杏仁核点燃癫痫后不同脑区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达与定位。方法建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用免疫组化方法观察点燃鼠不同脑区不同点燃时程BDNF及TrkB的表达及含量。结果点燃后大鼠颞叶及海马BDNF随着点燃次数的增加而升高,并持续至点燃后49d;TrkB的表达也随着点燃次数的增加而升高,并持续至点燃后7d(改变同BDNF),点燃1周后表达逐渐减少,至点燃后7周时基本恢复正常。结论BDNF及TrkB直接参与癫痫的发生与发展,早期具有保护作用,但随着表达的进一步增加,又促进癫痫的发生发展,并一定程度上促进了癫痫发作后的神经细胞凋亡及脑损伤过程。  相似文献
8.
目的 探讨利培酮对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factors,BDNF)的影响及其与临床疗效、认知功能的关系.方法 90例首发精神分裂症住院患者采用单一利培酮治疗12周,以阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、重复性神经心理状态测查(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)、威斯康辛卡片分类(Wisconsin cards sort test,WCST)评定临床症状及认知功能;同时选择84名正常人作为对照.使用酶联免疫吸附法检测血清BDNF.结果 患者组治疗前的血清BDNF低于正常对照组(P<0.01),治疗后BDNF也低于对照组(P<0.05),治疗前后BDNF无显著变化(P>0.05).以基线BDNF平均值为界分组,低BDNF组12周治疗后BDNF较基线升高(P<0.05);而高BDNF组治疗后BDNF水平较基线下降(P<0.05),其基线BDNF水平与治疗后的HAMD减分值、PANSS减分值、RBANS总分改善值、即刻记忆改善值正相关(r为0.34、0.43、0.39、0.35, P均小于0.05).低BDNF组12周末的RBANS总分、注意、延时记忆和WCST的完成分类数、正确应答数、错误应答数的成绩均提高(P<0.05),高BDNF组12周末的RBANS总分、即刻记忆、延时记忆成绩均提高(P<0.05),但WCST各项成绩未见明显改善(P>0.05).结论 利培酮对BDNF有双向调节作用;治疗前BDNF水平高低对认知功能、精神症状的改善有影响.  相似文献
9.
目的 探讨改良电抽搐治疗(MECT)与抗抑郁药对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 根据性别和年龄相配伍,收集只接受抗抑郁药物治疗(非MECT组)和联合接受MECT治疗的抑郁症患者(MECT组)各24例,检测患者治疗前后和80名正常对照的血清BDNF浓度并作组间比较.结果 治疗前两组抑郁症患者血清BDNF浓度均低于正常对照组(P<0.01);治疗后两组血清BDNF浓度均显著高于治疗前(P<0.01或P<0.05),MECT组升高幅度明显高于非MECT组(治疗前后均致差分别为20.75和10.10),而两组与正常对照组的差异无统计学意义(F=1.88,P=0.16).两组治疗有效者血清BDNF浓度显著高于治疗前(P<0.01或JP<0.05),治疗无效者治疗前后血清BDNF浓度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MECT和抗抑郁药物治疗均可能通过提高BDNF水平而起到抗抑郁作用.  相似文献
10.
目的 调查儿童精神分裂症患者脑源性神经营养因子基因(BDNF)C270T多态性与脑室扩大及微小躯体异常(MPA)的关系.方法 采用横断面研究的方法 ,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法 ,分析204例儿童精神分裂症患者和210名健康对照的BDNF基因C270T多态性;用CT测量患者的脑室值,采用Waldrop编制的躯体异常量表(WS)修改版评定MPA发生情况.结果 ①患者组BDNF基因C270T多态性的C/T和T/T基因型频率及T等位基因频率均高于对照组(X2=24.56,P<0.01;X2=24.04,P<0.01);②不同基因型患者组之间各脑室值比较差异均无统计学意义(P>0.05);T/T与C/T基因型患者合并后哈氏值高于C/C型患者(t=2.28,P<0.05);③T/T和C/T型合并后与C/C型患者比较,两组患者手部WS评分及WS总分的差异均具有统计学意义(Z=2.34.P<0.05;t=2.10;P<0.05);④WS总分与哈氏值及三脑室宽度存在正相关(r=0.26,P<0.01;r=0.29;P<0.01),与前角指数存在负相关(r=-0.18,P<0.05).结论 儿童精神分裂症患者BDNF基因C270T多态性与微小躯体异常有关,并可能与脑室扩大也有关.  相似文献
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