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1.
星形细胞瘤细胞谱系分型的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨星形细胞瘤(ASA)细胞谱系型别及其与生物学行为和病理学分级的关系。方法:免疫组化方法60例人脑ASA的A2B5、GFAP及GC抗原表达和谱系分型。结果:45例ASA为1型谱系星形细胞瘤(T1LA);15例ASA含较高密度的A2B5+细胞。为2型谱系星形细胞瘤(T2LA)。复发性肿瘤A2B5标记指数显著高于非复发性病例,而GFAP标记指数呈现相反的结果。T2LA复发率显著高于T1LA(P<0.02)。12例ASA含有低密度的GC+细胞。结论:T1LA比T2LA常见;以A2B5和GFAP对ASA进行谱系分型,有利于其诊断和复发性估计。GC标记利于识别星形-少枝混合性胶质细胞瘤。  相似文献
2.
目的研究P2Y1受体对缺血时星形胶质细胞产生胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor,GDNF)的影响及其相关信号通路。方法分别利用右侧大腑中动脉线拴阻塞及培养细胞缺氧无营养后恢复正常培养,造成体内、外缺血再灌注模型。用免疫荧光标记、实时定量RT—PCR、Western blotting、酶联免疫吸附试验观察P2Y1受体、GDNF定位,检测GFAP、GDNF及信号分子的表达变化。结果与单纯性缺血组比较,用选择性拈抗剂MRS2179阻断P2Y1受体后,可使体内、外星形胶质细胞产生的GFAP减少,同时使其产生GDNF增加。体外缺氧无营养并阻断P2Y1受体后:可使磷酸化蛋白激酶B(Akt)及cAMP反应元件结合蛋(cAMP response element binding protein,CREB)升高,而使磷酸化JAK2及STAT3(Ser727)降低;JAK2的抑制剂AG490在降低磷酸化STAT3(Ser727)的同时也降低GFAP表达水平;PI3-K的抑制剂LY294002可降低磷酸化的Akt及CREB;MEK1/2抑制剂U0126可同时降低磷酸化的JAK2、STAT3 (Ser727)、Akt及CREB。结论P2Y1受体参与短时性缺血时星形胶质细胞GFAP及GDNF的产生过程,相关信号途径分别为JAK2/STAT3和P13-K/AKT/CREB,并且两条途径存在串话。  相似文献
3.
氯喹对戊四氮致痫大鼠GFAP、PCNA及Cyclin D1变化的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马星形胶质细胞GFAP、PCNA及Cyclin D1表达的影响.探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法 用免疫组化检测大鼠皮质和海马GFAP和PCNA的变化,用Westernblot检测CyclinD1含量的变化。结果 对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ~V级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ~Ⅲ级)(P〈0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓。GFAP和PCNA在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05);Cyclin D1在戊四氮致痫组的皮质和海马的含量与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05)。结论 氯喹通过抑制胶质细胞的增生和GFAP的表达,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。  相似文献
4.
目的研究银杏叶提取物(GBE)对癫癎的干预作用及其对癫癎大鼠海马结构胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应 的影响。方法采用锂-匹罗卡品癫癎(LPS)大鼠模型。观察动物行为改变,应用免疫组化方法观察海马结构GFAP免疫反应活性 的变化。结果GBE对该模型癫癎发作的预防有效率和治疗有效率分别为94.44%和35.48%。GBE预处理组和GBE急性给药组 各时间点海马结构各亚区GFAP免疫反应阳性细胞数明显减少;GFAP-IR阳性细胞胞浆平均光密度明显增高。结论GBE预处理和 急性给药两种给药模式均有一定的抗LPS作用,前者明显优于后者。GBE抗LPS作用的机制可能与GBE能降低其星形胶质细胞反 应性有关。  相似文献
5.
反义Noggin基因对成年大鼠海马内Nestin及GFAP表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨Noggin基因对成年大鼠海马内Nestin及GFAP表达的影响。方法反义寡核苷酸技术封闭内源性Noggin基因的表达,免疫组化法检测成年大鼠海马内Nestin与GFAP的表达。结果侧脑室连续4d注射Noggin基因的反义寡核苷酸后,可见海马齿状回(dentate gyrus,DG)内Nestin阳性细胞数与GFAP阳性细胞数较对照组显著增加;室下区GFAP阳性细胞数亦明显增加。结论Noggin对成年海马干细胞的分化有重要作用,内源性Noggin基因的表达可使神经干细胞向神经元方向分化。  相似文献
6.
观察腹腔注射细菌内毒素(LPS)后,大鼠延髓内脏带(MVZ)星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及神经元FOS表达水平随时间变化的规律及其相互关系。大鼠经LPS腹腔注射后1,3,6,12h分别行固定取材制片。每个时间点的切片分为3组,分别进行抗FOS、抗GFAP免疫组织化学染色及抗FOS/GFAP/酪氨酸羟化酶(TH)三重免疫组织化学染色。结果表明:(1)FOS反应在LPS注射后3h达到高峰,阳性产物主要分布于MVZ内。(2)GFAP反应在注射后1h即达到高峰,表现为胶质细胞肥大,数量增多。其分布于FOS基本相同。(3)三重染色观察到GFAP与FOS的多种聚集方式(FOS/GFAP/TH,FOS/GFAP,GFAP/TH),FOS阳性神经元周围GFAP免疫反应产物更密集。提示星形胶质细胞对LPS起反应,其反应高峰的出现先于神经元。  相似文献
7.
观察脑出血急性期大鼠延髓内脏带内星形胶质细胞的反应。以尾壳核局部注射胶原酶制作 脑出血模型,用抗星形胶质细胞特性性标识物胶原纤维酶性蛋白的免疫细胞化学方法。研究脑出血后MVZ内星形胶质细胞的变化。  相似文献
8.
观察脑出血急性期大鼠延髓内脏带 ( MVZ)内星形胶质细胞的反应。以尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型 ,用抗星形胶质细胞特异性标识物胶质原纤维酸性蛋白 ( GFAP)的免疫细胞化学方法 ,研究脑出血后 MVZ内星形胶质细胞的变化。发现脑出血后 4h GFAP阳性细胞数量增多、胞体增大、突起伸长 ,在MVZ形成明显弧形带状分布 ,尤以 MVZ背内侧区、中间带及腹外侧区明显。提示 MVZ内星形胶质细胞可能参与了脑出血后的病理生理过程。  相似文献
9.
背景:脑损伤是中枢神经系统的一种严重创伤,如何促进脑损伤后的神经再生和功能恢复尤为棘手。嗅鞘细胞有利于神经元存活,并促进轴突再生。 目的:进一步探讨嗅鞘细胞移植治疗大鼠脑损伤的可行性及效果。 方法:健康成年SD雄性大鼠90只,取10只用于制备嗅鞘细胞,剩余80只随机均分为2组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,1周后细胞移植组经颈动脉将2×106个嗅鞘细胞注入脑缺血大鼠体内,模型对照组同法注入等体积无菌生理盐水。采用爬行记分法检测神经功能缺损情况,苏木精-伊红染色检测损伤脑组织病理变化,免疫组化染色法测定损伤脑组织中胶质原纤维酸性蛋白和神经营养因子受体p75的表达。 结果与结论:与模型对照组比较,脑缺血再灌注后1,2,3,4周细胞移植组神经功能缺损评分均明显降低(P < 0.05);损伤脑组织病理变化减轻,神经细胞变性及坏死数量明显变少,间质水肿较轻。细胞移植组在梗死半球可见大量胶质原纤维酸性蛋白和神经营养因子受体p75阳性细胞,对侧半球及血管内皮细胞处也可见少量分布;模型对照组呈阴性表达。结果进一步验证了嗅鞘细胞移植治疗大鼠缺血性脑损伤是可行有效的。  相似文献
10.
观察腹腔注射细菌内毒素 (LPS)后 ,大鼠延髓内脏带 (MVZ)星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)及神经元FOS表达水平随时间变化的规律及其相互关系。大鼠经LPS腹腔注射后 1,3,6,12h分别行固定取材制片。每个时间点的切片分为 3组 ,分别进行抗FOS、抗GFAP免疫组织化学染色及抗FOS/GFAP/酪氨酸羟化酶 (TH)三重免疫组织化学染色。结果表明 :①FOS反应在LPS注射后 3h达到高峰 ,阳性产物主要分布于MVZ内。②GFAP反应在注射后 1h即达到高峰 ,表现为胶质细胞肥大、数量增多。其分布与FOS基本相同。③三重染色观察到GFAP与FOS的多种聚集方式 (FOS/GFAP/TH ,FOS/GFAP ,GFAP/TH) ,FOS阳性神经元周围GFAP免疫反应产物更密集。提示星形胶质细胞对LPS起反应 ,其反应高峰的出现先于神经元  相似文献
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