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1.
目的 探讨低氧预适应小鼠脑匀浆液提取液对大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧后神经细胞活性和凋亡的影响. 方法在96孔培养板中将大鼠鼠胚海马神经细胞原代培养至8 d,将培养细胞按照处理的不同分为以下5组:(1)正常对照组(仅加入PBS)、(2)H<,4>R<,48>组(缺氧4 h/复氧48h后加PBS)、(3)H0组(缺氧4 h/复氧48 h前加正常小鼠脑匀浆提取液)、(4)H1组(缺氧4h/复氧48h前加急性低氧对照小鼠脑匀浆提取液)、(5)H4组(缺氧4 h/复氧48 h前加低氧预适应小鼠脑匀浆提取液),分别用酶标仪和流式细胞仪测定神经细胞活性和凋亡情况.结果 正常对照组细胞活性明显高于H<,4>R<,48>组,H0、H1和H4组分别与H<,4>R<,48>组相比,细胞活性明显增加,且H4组细胞活性又明显高于H0、H1组;正常对照组仅有极少量的凋亡细胞,而H<,4>R<,48>组凋亡细胞显著增多,H0、H1和H4组分别与H<,4>R<,48>组相比凋亡细胞明显减少,且H4组又分别明显少于H0、H1组.结论低氧预适应小鼠脑匀浆液提取液可能通过增加大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧后神经细胞活性和减少神经细胞凋亡起到抗缺氧性损伤作用.  相似文献
2.
目的:观察组织型纤溶酶原激活物(tPA)对体外不同条件培养的神经元的损伤作用,探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP)是否可以减轻tPA对神经元的损伤。方法:体外原代培养大鼠皮质神经元,建立缺氧复氧(H/R)模型。在不同的培养条件下使用不同的试剂干预方法。采用倒置相差显微镜观察免疫荧光染色后的细胞形态学变化、活细胞计数试剂盒测定神经元存活率、LDH释放实验测定细胞毒性和Tunel试剂盒测定细胞凋亡率。结果:tPA对正常神经元具有毒性损伤作用。经tPA干硕的H/R组与单纯H/R组相比,前者神经元损伤加重(P〈0.05)。NSP+tPA联合干预的H/R组细胞损伤均轻于tPA干预的H/R组(P〈0.05)。结论:NSP可减轻tPA对神经元的毒性损伤而起到保护神经元的作用。  相似文献
3.
目的 建立SD大鼠星形胶质细胞缺氧复氧损伤模型,探讨p38MAPK活性变化与星形胶质细胞损伤的关系.方法 体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,实验设正常对照组(N)、SB203580组(SB组,10 μmol/L)、缺氧/复氧组(H/R组)和缺氧/复氧组+SB203580阻断p38MAPK组(H/R+SB组).应用MTT法、WB法、ELISA法检测缺氧4 h、8 h、复氧6 h、12 h、24 h、48 h时细胞存活率,p38MAPK、p-p38(磷酸化p38MAPK)及TNF-α的变化.结果 培养星形胶质细胞GFAP阳性表达率大于97%.缺氧/复氧使星形胶质细胞活力降低,SB203580阻断p38MAPK细胞活力高于H/R组,各组星形胶质细胞总p38MAPK水平无显著变化,缺氧复氧干预后p-p38表达上调,TNF-α水平显著增高.用SB203580阻断p38MAPK通路后,SB+H/R组较H/R组p-p38、TNF-α水平降低.SB组总p38MAPK、p-p38、TNF-α水平与N组比较无显著变化.结论 p38MAPK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧复氧损伤过程.  相似文献
4.
目的 探讨灯盏细辛对缺氧复氧(HR)损伤的PC12细胞保护机制。方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照(NC)组、HR组、灯盏细辛10μmol/L(E1)组、20μmol/L(E2)组、30μmol/L(E3)组。将HR组及E1~E3组细胞经HR处理后,测定各组细胞的存活率;通过Western Blot方法观察各组细胞Bcl-2和Bax蛋白含量的变化。结果 (1)与NC组比较,HR组的细胞存活率明显下降(P〈0.01);与HR组比较,E1-E3组细胞存活率明显升高(均P〈0.01),且呈剂量依赖性(P〈0.01)。(2)与NC组比较,HR组PC12细胞Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显增加(均P〈0.01);与HR组比较,E1-E3组PC12细胞Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显下降,并呈剂量依赖性(均P〈0.01)。结论 灯盏细辛对HR损伤的PC12细胞保护作用是通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达的抗凋亡作用实现的。  相似文献
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