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1.
多发性肌炎和皮肌炎201例临床病理研究   总被引:1,自引:1,他引:5  
201例多发性肌炎和皮肌炎,根据Bohan分型标准分成五组类型,其临床上以肢体肌无力、皮肤损害、疼痛、血肌酶升高、肌电图改变、肌活检肌纤维坏死及炎性细胞浸润为特征,但不同类型有所侧重,揭示其发病机制不同。治疗体会仍以激素为首选,必要时加用免疫抑制剂,开始治疗时间不应晚于1.5年,防治肺部感染是改善预后的重要措施之一。  相似文献
2.
炎性肌病的诊断与鉴别诊断   总被引:1,自引:0,他引:1  
炎性肌病是一类由免疫介导或直接由病原体感染所引起的骨骼肌的炎性病变。广义而言,它包括多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)、无肌病性皮肌炎(amyopathic dermatomyositis,ADM)、包涵体肌炎(IBM)、嗜酸性筋膜炎、局灶性肌炎、肉芽肿性肌炎和感染性肌病,其中感染性肌病又可分为病毒性肌炎、寄生虫性肌炎、细菌性肌炎、真菌性肌炎和支原体肌炎等;而从狭义上来讲,炎性肌病仅指多发性肌炎、皮肌炎、无肌病性皮肌炎和散发性包涵体肌炎。除了包涵体肌炎外,其他炎性肌病均为可治愈性或可控制性疾病,因此对其早期诊断和及时治疗显得尤为重要。然而,炎性肌病并非l临床常见的神经系统疾病,尤其在不典型的情况下漏诊或误诊时有发生。因此,笔结合自己的l临床体会.就炎性肌病的诊断与鉴别诊断总结概述。[第一段]  相似文献
3.
4.
多发性肌炎是一组以许多骨骼肌的间质性炎变和肌纤维变性为特征的综合征。一部分伴有皮肤的炎变,称皮肌炎。目前,多认为本病是一种自身免疫性疾病。我们自1981~1990年共收治49例,现报告如下。  相似文献
5.
本病是较多见的肌肉疾病,属自体免疫性疾患。临床特点是肢体近端肌无力及萎缩。病理特点是肌肉有炎症浸润和肌纤维坏死。激素或免疫抑制剂治疗部分病例有效。所谓肌炎,以往既指原因已明的(如感染),也指原因不明的肌炎,现今则指病因不明或与免疫有关的肌炎。  相似文献
6.
对31例多发性肌炎/皮肌炎肌活检标本的7种病理改变进行了定性和定量研究。结果发现DM组束周萎缩的定性和定量评价指标均显著高于PM组和重迭综合征组,其它6种病理改变各组间有很大程度的重迭,11例PMKM的超微结构观察发现肌纤维的改变为非特异性。毛细血管损伤仅见于DM组和IM^+组,本研究提示(1)束周萎缩是DM较具特征性的病理改变;(2)毛细血管损伤可能为电镜下区别PM和KM的参考依据,此外,本文还  相似文献
7.
难治性多发性肌炎/皮肌炎的治疗进展焉传祝综述李大年审校类固醇激素是治疗多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的首选药物,但约有20%的病人对类固醇治疗无效或不能耐受,称为难治性(intractable)PM/DM,其临床处理比较困难。近年来,人们对难治性P...  相似文献
8.
对31例多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)肌活检标本的7种病理改变进行了定性和定量研究。结果发现DM组束周萎缩的定性和定量评价指标均显著高于PM组和重迭综合征组(IM ̄+),其它6种病理改变各组间有很大程度的重迭。11例PM/DM的超微结构观察发现肌纤维的改变为非特异性。毛细血管损伤仅见于DM组和IM ̄+组.。本研究提示:(1)束周萎缩足DM较具特征性的病理改变;(2)毛细血管损伤可能为电镜下区别PM和DM的参考依据。此外,本文还对束周萎缩的发生机制进行了探讨。  相似文献
9.
多发性肌炎是一种病因和发病机制不明的炎性肌病,目前认为与自身免疫有关,细胞免疫和体液免疫异常对肌组织的损害有不同程度的影响,环境因素如病毒感染可能作为促发因素,作用于有特定遗传素质的个体,诱发自身免疫,引致肌组织病损。本文综述多发性肌炎的病因,病机及治疗方面的研究近况。  相似文献
10.
多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)是指排除了细菌,病毒和寄生虫等已知病原体感染后的一组原因未明的特发性炎症性肌病。临床表现为进行性四肢近端肌无力伴或不伴肌痛。当有皮肤损害时即为DM。PM/DM有时合并有胶原血管病或恶性肿瘤,儿童及成人均可患病。PM/DM的发病机制目前认为与自身免疫有关,若能早期诊断并予以及时治疗,预后较好。  相似文献
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