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1.
目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因启动子区-174G/C多态性与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系.方法 采取病例对照研究方法 ,以广州地区流行病学调查中诊断的161例AD、54例VD患者和247名健康老年人为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测IL-6基因-174G/C多态性.结果 (1)所有研究对象均无C/C基因型.(2)AD组C等位基因频率(0.9%)及G/C基因型(1.9%)高于正常对照组(均为0),但差异无统计学意义(P>0.05);按是否携带载脂蛋白E(Apo E)ε4进行分层,差异仍无统计学意义(P>0.05).(3)VD患者C等位基因(1.9%)频率及G/C基因型(3.7%)高于正常对照组(均为0),差异有统计学意义(均P<0.05).(4)中、重度AD患者含ε4等位基因的频率(23.9%)高于对照组(14.7%,P<0.05).结论 IL-6基因-174G/C多态性不是广州地区汉族人群AD发病的危险因素,但与VD可能有关联.  相似文献
2.
目的探讨脑出血破入脑室患者血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)动态变化及其与脑循环动力学指标及病情的关系。方法采用双抗体夹心法测定32例脑出血破入脑室患者出血后24 h、72 h、7 d和14 d时的血清IL-1β、IL-6水平,并与40例健康体检者进行对照;测量相应时间的脑循环动力学指标;患者入院时进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)。结果患者血清IL-6在各时间点上均增高,在发病24 h时即达高峰,14 d水平与对照组比较仍高。患者各时间点IL-1β较对照组均高,峰值时间约在第7天。患者脑循环动力学检查(CVDI)发现血管阻力(R)及临界压力(CP)变化较大,在第7天到达峰值,其后下降。以GCS评分分成轻、中、重3组,IL-6及IL-1β在轻组和重组间有明显差异(P<0.05及P<0.01),重组高;患者血清IL-1β、IL-6水平与GCS呈负相关,与入院第7天脑循环动力学检查中患侧R及CP呈正相关,与第7天患侧平均血流量(Qmean)负相关。结论脑出血破入脑室患者血清IL-1β、IL-6水平增高可提示病情严重程度,并对可能发生的继发性脑血管痉挛和脑的缺血性损害有提示意义。  相似文献
3.
目的 观察急性缺血性卒中患者发病后早期血浆超敏c反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)及白介素-6 (interleukin-6,IL-6)水平的动态变化规律,探讨其与卒中患者临床表现及预后的关系.方法:连续入选急性缺血性卒中患者47例,正常对照组40例,比较卒中组发病后系列时间点血浆hs-CRP和IL-6水平与正常对照组之间的差异,分析其动态变化规律;按照基线美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分将患者分为轻型组(n=15)和重型组(n=32),比较两组血浆hs-CRP和IL-6水平;并比较不同临床预后患者血浆hs-CRP和IL-6水平的差异.结果:卒中组发病3h时血桨hs-CRP较对照组差异无统计学意义,6h、12h、24h、48h、3d及7d血浆hs-CRP较对照组明显升高(均P<0.01).卒中组各时间点血浆IL-6水平均高于正常对照组(均PG0.01).重型组血浆hs-CRP水平在12h、24h、48h、3d及7d时水平均高于轻型组(P=0.046,0.012,0.030,0.007,0.041);重型组血浆IL-6水平在12h、24h、48h、3d及7d时水平均高于轻型组(P=0.002,0.001,0.006,0.026,0.043).不同预后组之间血浆hs-CRP和IL-6水平差异不明显.结论:急性缺血性卒中患者血浆hs-CRP和IL-6水平升高,且与临床严重程度有关.  相似文献
4.
亚低温对脑梗死IL-6和sICAM-1表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究亚低温对脑梗死IL-6和sICAM-1表达的影响,探讨亚低温对脑梗死损害的神经保护作用机制。方法发病24 h内入院的脑梗死患者40例,随机分为亚低温组和对照组,各20例。分别置于冰毯机和常温床上,使其肛温保持在(33&#177;1)℃和(37&#177;0.5)℃。2组患者分别于入院后1、37、d抽血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6和sICAM水平。于入院后当天及第30天时行神经功能缺损评分。结果亚低温组患者血清IL-6和sICAM-1水平在发病不同时间内均低于对照组,血清IL-6和ICAM-1水平随时间递减;亚低温组神经功能缺损评分在第30天时明显低于对照组。亚低温组治疗期间未发生严重并发症。结论亚低温可降低脑梗死的IL-6和sICAM-1的表达,改善发病第30天的预后,推测亚低温降低IL-6和sICAM-1的表达为亚低温减轻脑缺性损害的神经保护作用机制之一。  相似文献
5.
依托咪酯和异丙酚对兔脊髓损伤后炎性介质的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究依托咪酯和异丙酚对兔脊髓损伤后炎性介质的影响.方法 36只兔随机分成异丙酚和依托咪酯组,麻醉前和脊髓损伤模型建立后4h采血测定血清IL-8、IL-6、NO 和NOS值.结果 异丙酚组和依托咪酯组相比,NO、NOS 均明显降低(P<0.01),而IL-8、IL-6 值均显著升高 (P<0.01).结论 脊髓急性损伤早期,临床常用剂量依托咪酯比异丙酚能显著抑制脊髓损伤后炎性介质水平.  相似文献
6.
7.
为进一步探讨肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)和白细胞介素6(interleukin6,IL6)在GBS免疫病理机制中的作用,采用放射免疫法EILSA法对37例GBS患者、35例其它神经系统疾病患者及30例正常人血清中的TNF和IL6水平进行了测定。结果GBS患者血清TNF水平增高,与其它神经系统疾病组比较差异显著(P<0.01);GBS患者血清IL6检测阳性率为62.16%,与其它神经系统疾病组及正常对照组比较差异显著(P<0.001)。进一步分析发现GBS患者血清TNF和IL6升高的水平与病情轻重有关。我们的结果提示GBS患者免疫功能失调,TNF和IL6可能参与了GBS的免疫病理机制,且与病情轻重有关  相似文献
8.
采用生物学方法检测了30例GBS患者血清及脑脊液中IL-6水平,结果表明GBS患者血清及脑脊液中IL-6检出率及水平明显高于非炎症性神经病组及正常对照组(均P<0.01);14例血清和脑脊液均可检出IL-6的GBS患者中,血清IL-6水平与脑脊液中IL-6水平之间无相关性(P>0.05);血清IL-6检测阳性的GBS患者中,血清免疫球蛋白水平(IgG、IgM、IgA)明显高于血清IL-6检测阴性的GBS患者及正常对照组(均P<0.01),而血清IL-6检测阴性的GBS患者血清免疫球蛋白水平与正常对照组比较无明显差别(P>0.05)。提示IL-6与GBS发病有关。  相似文献
9.
用噻唑兰(MTT)法测定20例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)及20例对照组脑脊液白细胞介素6(IL-6)含量。结果:SAH患者IL-6含量明显高于对照组(P<0.01);临床出现症状性脑血管痉挛的患者IL-6含量高于无此并发症者(P<0.05);SAH患者IL-6水平与HuntandHes临床病情分级有正相关关系(r=0.4917,P<0.05)。提示免疫/炎症反应参与了SAH后迟发性脑血管痉挛的发生。  相似文献
10.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)及白细胞介素6(IL6)在急性GuilainBaré综合征(急性GBS)免疫病理机制中的作用。方法采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术对急性GBS患者外周血单核细胞经大肠杆菌内毒素(LPS)诱导后产生TNFα、IL6的能力进行研究。结果急性GBS患者外周血单核细胞TNFα、IL6水平明显增高,与其他神经疾病组和正常对照组比较有显著差异,且与病情有关。结论急性GBS患者血单核细胞处于活化状态,自身免疫功能异常,TNFα、IL6可能参与了急性GBS的免疫病理过程,且与病情的轻重有密切关系。  相似文献
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