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目的 研究电针预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠缺血半暗带兴奋性谷氨酸转运体2(EAAT2)表达的影响,探讨EAAT2在电针预处理诱导脑缺血耐受中的作用.方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组(n=6):分别为假手术(Sham)组、右侧大脑中动脉阻闭(MCAO)组、电针预处理(EA)组.假手术组仅分离血管,不进行阻闭,术后24h检测;MCAO组用MCAO法致缺血120 min后于再灌注24h检测;EA组大鼠予电针刺激30 min,刺激结束2h后处理同MCAO组.3组大鼠在观察神经行为学变化后取材,通过2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色评估梗死面积,并检测EAAT2mRNA及蛋白表达水平.结果 电针预处理能明显降低脑梗死容积百分比(P<0.01),提高MCAO大鼠神经行为学评分,诱导脑缺血耐受并抑制脑缺血再灌注损伤后24 h EAAT2表达的下降(P<0.01).结论 脑缺血再灌注损伤后,EAAT2表达下降,而电针预处理能显著抑制缺血半暗带EAAT2的表达下调,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤.  相似文献
2.
目的探讨电针刺激预处理是否对C57BL6小鼠前脑缺血具有保护效应。方法雄性C57BL6小鼠20只,18~20g,随机分为2组(n=10):对照组行单纯缺血再灌注,即阻闭双侧颈总动脉(BCCAO)20min后进行再灌注;电针组接受电针刺激预处理百会穴30min,连续5d,最后一次预处理后24h接受BCCAO20min。再灌注24h后对所有动物进行神经功能评分并取脑行HE染色。结果再灌注24h,电针刺激预处理组动物神经功能评分显著优于对照组(P〈0.05),电针刺激预处理组动物海马CA1区坏死神经元数量明显少于对照组(P〈0.05)。结论电针刺激预处理对C57BL6小鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献
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