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1.
目的探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血清中内皮抑素(endostatin,ES)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及相关性。方法采用Naslund腹主动脉阻断方法建立脊髓缺血动物模型。HE染色观察脊髓组织病理学变化,ELISA法分别检测脊髓缺血30min、90min再灌注后6h,2d,7d血清ES和VEGF水平;计算血清ES与VEGF含量的比值。结果与对照组相比,大鼠脊髓缺血30min再灌注后病理改变较轻,血清中VEGF、ES及e/V值无明显变化;缺血90min再灌注后神经元损伤较重,多数呈不可逆性坏死改变,ES[(107.750±9.692)ng·mL-1]及e/V值[(4.963±1.097)×103]均明显升高。结论大鼠脊髓缺血90min导致不可逆的脊髓损伤,血清e/V值的高低可能是影响缺血脊髓损伤程度和愈后的关键因素。  相似文献
2.
急性脑梗死溶栓治疗的研究与展望   总被引:11,自引:0,他引:11  
急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是神经系统常见病,致死率和致残率高,已成为严重的医学和公共卫生课题,所以寻找有效的治疗方法特别重要。溶栓疗法是当今治疗急性脑梗死最有前途、最有希望的方法之一,可迅速恢复梗死区脑血流量,获得脑血管早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。文献报道溶栓治疗的溶通率为21%~93%。但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,所以选择最佳溶栓方案,最适宜的溶栓时机和最佳给药途径以及理想的溶栓剂成为当今世界溶栓疗法研究的主题。现就急性脑梗死溶栓治疗的时间窗、方法、药物的选择及应用以及并发症等方面综述如下。[第一段]  相似文献
3.
目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多(P〈0.01)。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强(P〈0.05)。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。  相似文献
4.
丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后caspase-3表达的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:观察丁苯酞(NBP)对脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及caspase-3表达的影响。方法:SD大鼠46只随机分成假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=10)、NBP大剂量组(80mg·kg-1,n=10)、NBP中剂量组(40mg·kg-1,n=10)和NBP小剂量组(20mg·kg-1,n=10),采用ZeaLonga法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察NBP对大鼠脑缺血再灌注后的神经功能症状、组织形态学改变、以及对caspase-3表达的影响。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,光镜下脑组织出现明显的梗死缺血灶,皮质和海马区caspase-3表达增强;与缺血再灌注组比较,NBP治疗组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,减少脑组织的梗死缺血损伤,降低caspase-3的表达,其中以NBP大剂量组的神经保护作用最为显著(P<0.001)。结论:NBP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制caspase-3表达相关。  相似文献
5.
目的:观察丁苯酞注射液对慢性脑低灌注状态大鼠前脑线粒体超微结构及ATP酶活性的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组,生理盐水组,丁苯酞组。术后第4周,生理盐水组腹腔注射生理盐水;丁苯酞组腹腔注射丁苯酞注射液。治疗4周后,观察电镜下线粒体超微结构改变;提取线粒体,测定线粒体成分的ATP酶活性。结果:电镜观察表明丁苯酞组线粒体超微结构的破坏明显比生理盐水组轻。丁苯酞组的Na-K-ATP酶活力明显高于生理盐水组(P<0.01),丁苯酞注射液可明显增加线粒体ATP酶活性。结论:丁苯酞注射液对慢性脑低灌注状态下线粒体结构和功能具有一定保护作用。  相似文献
6.
36例急性脑梗死早期静脉溶栓观察及护理   总被引:6,自引:0,他引:6  
急性脑梗死(ACI)是一种严重损害人类健康的常见病、多发病.早期静脉溶栓是急性脑梗死最有效、最有希望的治疗措施,但随之带来的术后脑出血、再灌注性脑损伤、溶栓后血管再闭塞等并发症,影响着治疗效果.因此,护理上把握对病情观察的预见性和准确性非常重要.我科对2000-05~2003-06住院的36例ACI患者使用尿激酶(UK)进行静脉溶栓治疗,取得满意的疗效,现总结体会报告如下.  相似文献
7.
实验性局灶性脑缺血再灌注动物模型的改进及评价   总被引:5,自引:5,他引:77  
参照Koizumi和Longa腔内线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,并予以改进:(1)根据大鼠头颈部血管铸型标本测得颈内动脉(ICA)、大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)的内径和颈总动脉(CCA)分叉部至MCA起始部的距离,选择3-0单尼龙线(直径0.20~0.249mm)代替Koizumi法覆以硅胶的4-0单尼龙线(直径0.15~0.19mm)及Longa法单4-0尼龙线,插入深度18.5±0.5mm。(2)仅在线栓进入时暂时夹闭翼腭动脉(PPA),并不结扎,以防止ICA内血栓形成,致再灌注时血流受阻。该模型成功率高达92%,稳定性强,是较理想的实验性局灶性脑缺血模型。本文阐述了制作方法及应用评价。  相似文献
8.
颈动脉支架术高灌注损伤因素分析   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的 探讨颈内动脉狭窄支架置入术后高灌注损伤的危险因素.方法 颈内动脉狭窄经过颈动脉支架成形术治疗的患者中术后出现高灌注损伤12例和未出现高灌注损伤的56例患者的临床资料进行分析,研究高灌注损伤与高血压、糖尿病、狭窄程度、侧枝代偿情况、血压变化情况、狭窄同侧大脑中动脉血流速度变化的相关性.结果 结果 提示狭窄程度(B=0.637;P=0.034;OR=1.891)、侧枝代偿情况(B=-1.955;P=0.021;OR=0.142)、血压变化(B=-1.818;P=0.011;OR=0.162)和血流速度的变化(B=1.278;P=0.031;OR=3.59)与高灌注损伤密切相关.结论 患者的颈动脉狭窄程度越高,侧枝循环代偿越差,术后血压控制不好,术后同侧大脑中动脉的血流速度越快,则高灌注损伤的危险就越大.  相似文献
9.
大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关因子表达的改变   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的观察内质网应激相关因子GRP78和CHOP在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达,探讨内质网应激在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓模型,应用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时相缺血周围区GRP78和CHOP的表达;缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果模型组GRP78和CHOP表达均高于假手术组,分别于再灌注12h和24h达高峰,CHOP表达与神经细胞凋亡时间趋势一致。结论脑缺血再灌注诱导GRP78和GADD153表达上调,与神经细胞凋亡有关,内质网应激机制参与了脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡。  相似文献
10.
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段,NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达.并在大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析β-七叶皂甙钠的干预效应.结果 (1)脑缺血后缺血区脑组织NF-κB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-κB于再灌注后12~24h表达达高峰,ICAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24~48h表达达高峰.(2)NF-κB的表达与血管内皮ICAM-1、VCAM-1的表达呈正相关.(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增加.(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%.结论 (1)脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一.(2)脑缺血后NF-κB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关.(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用.  相似文献
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