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1.
实验性局灶性脑缺血再灌注动物模型的改进及评价   总被引:82,自引:5,他引:77  
参照Koizumi和Longa腔内线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,并予以改进:(1)根据大鼠头颈部血管铸型标本测得颈内动脉(ICA)、大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)的内径和颈总动脉(CCA)分叉部至MCA起始部的距离,选择3-0单尼龙线(直径0.20~0.249mm)代替Koizumi法覆以硅胶的4-0单尼龙线(直径0.15~0.19mm)及Longa法单4-0尼龙线,插入深度18.5±0.5mm。(2)仅在线栓进入时暂时夹闭翼腭动脉(PPA),并不结扎,以防止ICA内血栓形成,致再灌注时血流受阻。该模型成功率高达92%,稳定性强,是较理想的实验性局灶性脑缺血模型。本文阐述了制作方法及应用评价。  相似文献
2.
灯盏花对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究   总被引:70,自引:0,他引:70  
目的 探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后灯盏花的保护作用及其可能机制。方法 采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。通过腹腔注射灯盏花,观察组织病理学,NO含量,IL-1及TNF活性的变化;免疫组化方法检测雌激素受体(ER)的表达情况。结果 与对照组相比,灯盏花组的脑梗死体积比脑水肿体积,血液中NO含量,IL-1及TNF活性明显降低(P〈0.01)。结论 脑缺血后灯盏花具有明显的脑保护作用。其  相似文献
3.
大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型中Caspase-3的表达   总被引:64,自引:4,他引:60  
目的 研究Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制。方法 用Belayev改良的Longa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中Caspase-3 mRNA与活性蛋白的表达。结果 缺血2小时再灌注24小时,TTC染色见明显的梗死灶形成,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的Caspase-3 mRNA表达,但活性蛋白几无表达;再灌注24小时后,缺血侧脑中Caspase-3 mRNA表达明显增强,蛋白质活化增多,再灌注48小时进一步增加。结论 细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡,Caspase-3在其中起重要作用。  相似文献
4.
丹参对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的实验研究   总被引:58,自引:0,他引:58  
目的进一步了解丹参的神经保护作用是否与它能抑制白细胞的粘附有关。方法SD大鼠大脑中动脉(MCA)栓塞2h再灌注1h后,给予丹参(15g/kg,ip)或同等容量的生理盐水(NS),用激光多谱勒血流仪及流式细胞仪分别测量给药或NS后1h、6h、12h脑缺血区的血流量及12h外周血中白细胞表面CD18、CD11b免疫阳性细胞数,在再灌注24h后行脑组织HE染色。结果丹参明显增加缺血侧MCA分布区血流量,降低外周血中白细胞CD18及CD11b免疫阳性细胞数,抑制MCA缺血区白细胞浸润及神经元的坏死。结论丹参的神经保护作用机制可能与封闭外周血中白细胞粘附分子结合位点,抑制白细胞与血管内皮细胞的粘附有关。  相似文献
5.
本文用Wistar大鼠四条血管关闭的全脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注脑组织NO含量的变化及巴曲酶对它的影响。提示巴曲酶通过降低NO的神经毒性作用起到保护脑组织、减轻缺血再灌注损伤作用。  相似文献
6.
新型自由基清除剂依达拉奉的脑保护作用   总被引:48,自引:2,他引:46  
新型自由基清除剂依达拉奉通过转移一个电子给自由基产生依达拉奉基团以打断脂质过氧化反应链来保护神经细胞。目前大量的动物实验研究证明,依达拉奉对实验性脑梗死有清除自由基、抗脑水肿、缩小梗死体积及改善神经功能等作用,对实验性蛛网膜下腔出血所致的血管痉挛有解痉的作用。在一些临床实验中初步显示依达拉奉对缺血性和出血性卒中有神经保护和改善神经功能的作用。  相似文献
7.
实验性脑出血后水通道蛋白-4的表达变化   总被引:40,自引:2,他引:38  
目的 研究出血性脑水肿病理过程中水通道蛋白 4 (aquaporin 4 ,AQP4 )的表达与脑水肿形成之间的关系。方法 采用胶原酶制作大鼠脑出血模型 ,原位杂交和免疫组化法检测AQP4mRNA和蛋白质的表达变化 ,并用电镜技术和微血管灌注法观察脑水肿区的超微结构和微血管的变化。结果 与对照组相比 ,脑出血后 6h ,AQP4mRNA和蛋白质在脑水肿区表达增强 ,AQP4mRNA(吸光度值 ,A)由 0 2 9上升到 0 5 7(P <0 0 1) ,AQP4蛋白A值由 0 0 6上升到 0 15 (P <0 0 1) ,电镜下可见脑组织轻度水肿 ;至 72h ,AQP4mRNA和蛋白质的表达达到高峰 ,AQP4mRNA的A值为 0 88,AQP4蛋白A值为 0 2 5 ,此时脑组织严重水肿 ,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀 ,毛细血管造影可见毛细血管开始增生 ;第 7天 ,AQP4的表达已减少 (尤以mRNA明显 ) ,但仍显著高于对照组 ,此时脑水肿已减轻。在整个脑水肿的形成过程中 ,AQP4mRNA和蛋白的表达呈高度正相关 (rs>0 82 ,Ps<0 0 1)。结论 脑出血后AQP4表达明显增强 ,提示AQP4参与了出血性脑水肿的发生发展过程 ,在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用。  相似文献
8.
三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究   总被引:40,自引:0,他引:40  
探讨三七总皂苷在大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。材料与方法选用 6 6只健康 3月龄雌性Wistar大鼠 ,体重 2 0 0~ 30 0g ,随机分为 :中药组、对照组和假手术组 ,每组2 2只。三七总皂苷注射液为纯中药制剂 (批号 :ZZ 5 5 5 9 陕卫药准字 [1995 ]第 0 0 0 80 6号 ,商品名 ;脑明注射液 )。将上述大鼠切除双侧卵巢制成去势大鼠模型 ,2周后采用稍加改良的Nagasawa[1] 法将上述大鼠制成MCAO模型。于MCAO后 30min给药。均给于三七总皂苷注射液 (2mLip)相当于生药 3mg·kg- 1,随之每隔…  相似文献
9.
奥扎格雷钠是目前广泛应用于临床治疗脑血管病的药物之一,是血栓素A2合成酶抑制剂,具有抑制血栓型成,改善循环作用。Caspase-3即半胱氨酸蛋白酶,是凋亡的促动剂,它的启动注定细胞必定死亡。奥扎格雷钠是否通过影响凋亡调控基因表达实现抗凋亡作用,尚未见到实验研究报道。本实验通过光镜、电镜和原位杂交技术来探讨奥扎格雷钠的脑保护作用,为其治疗脑血管病提供更深层次理论依据。  相似文献
10.
东菱克栓酶对全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的实验研究   总被引:35,自引:1,他引:34  
本文采用Pullsinelli的4VO方法制作了大鼠全脑缺血再灌流动动物模型,采用TBA法、DTNB直接法测定全脑缺血10min再灌流后48h海马区的过氧化脂质(LPO)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化,计量病理和电子显微镜观察病理变化及东菱精纯克栓酶对其含量变化和病理改变的影响。结果显示:(1)东菱克栓酶可降低海马区LPO含量(P〈0.01),使GSH-Px活性上升(P〈0.01)。  相似文献
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