首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   639篇
  国内免费   63篇
  完全免费   55篇
  神经病学   757篇
  2018年   5篇
  2017年   12篇
  2016年   18篇
  2015年   11篇
  2014年   64篇
  2013年   38篇
  2012年   70篇
  2011年   60篇
  2010年   85篇
  2009年   92篇
  2008年   102篇
  2007年   86篇
  2006年   4篇
  2005年   1篇
  2004年   1篇
  2003年   9篇
  2002年   10篇
  2001年   2篇
  1999年   6篇
  1997年   25篇
  1996年   20篇
  1995年   13篇
  1994年   11篇
  1993年   7篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
  1990年   3篇
排序方式: 共有757条查询结果,搜索用时 33 毫秒
1.
外伤后癫痫大鼠脑内突触素和苔藓纤维的观察   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 通过研究液压脑损伤后突触索和苔藓纤维在外伤后癫痫和非癫痫的大鼠脑内的不同变化,以探讨外伤后癫痫的发病机制.方法 应用液压脑损伤复制脑损伤动物模型并记录脑电图和行为学变化,3个月后应用突触素免疫组织化学、Timm染色和汁算机图像分析技术分析皮质区突触索及海马区苔鲜纤维的不同变化.结果 突触素在皮质损伤区表达癫痫组(n=11)高于非癫痫组(n=20,P<0.05),苔藓纤维出芽在癫痫组CA3区始层明显增多(P<0.05).结论 突触素的表达增强和苔藓纤维出芽与外伤后癫痫天系密切,因果关系有待进一步研究.  相似文献
2.
癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞的病理演变   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 探讨癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞在点燃后各期的病理特点、时序及机制。方法 针对匹罗卡品癫痫大鼠模型,行Nissl、免疫组化和HE染色,观察海马神经元及星形胶质细胞的病理变化。结果 癫痫持续状态后超急性期(4h),CA3区神经元呈嗜酸性变性、胞浆深染;急性期(24h),嗜酸性变性最为显著,神经元固缩、核仁消失、突起断裂,星形胶质细胞水肿;缄默期(7d),CA3、CA1区及门区神经元大量坏死、脱失,胶质增生肥大,海马构筑紊乱;慢性期(6w),CA3、CA1区出现胶质瘢痕,遗有形态正常的神经元,且颗粒细胞层增厚。结论 癫痫时海马神经元先于星形胶质细胞发生病理改变,二者均参与癫痫发生。  相似文献
3.
雌激素对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触素的影响   总被引:5,自引:4,他引:1  
目的 研究苯甲酸雌二醇对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触素的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型,30只大鼠随机分为3组,A组:假手术组;B组:缺血组;C组:雌激素治疗组.各组于手术60d后,应用Y迷宫、免疫组化及图像分析系统测定大鼠认知功能及海马、齿状回突触素的含量.结果 治疗组较缺血组认知障碍明显改善(P<0.01),与假手术组相比,缺血组突触素的含量明显下降,治疗组以上变化明显减轻(P<0.01).结论 苯甲酸雌二醇能改善慢性脑缺血大鼠的认知功能,这可能与增加大鼠脑内突触素的含量有关.  相似文献
4.
静息态下复发抑郁症患者海马的功能连接   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:利用功能性磁共振成像(fMRI)技术,观察静息态下复发抑郁症患者海马的功能连接。方法:16例复发重性抑郁症患者与16名年龄、性别、受教育程度均匹配的健康者参与了静息态fMRI扫描。通过分析海马与大脑其他区域的低频fMRI信号波动的相关性,观察海马的功能连接。结果:抑郁症患者左海马与右前额背侧、左前额中部、左楔前叶、左顶下小叶、左后扣带回、左脑岛、左海马旁回、左屏状核及左豆状核的功能连接减低;抑郁症患者右海马与左前额中部、右后扣带回、右脑岛及双侧海马旁回的功能连接减低,而与右前扣带回BA25区的功能连接增高。结论:本研究证实了静息态下抑郁症患者海马与广泛的皮质、皮质下结构的功能连接存在异常,这可能与抑郁症患者一系列认知与情绪功能的损伤有关,从而初步描绘了静息态下复发抑郁症患者海马的功能连接模式。  相似文献
5.
目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋(PTEN)在谷氨酸(Glu)诱导海马神经元损伤的作用及机制。方法:选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元,建立Glu细胞毒性损伤模型,采用RT—PCR,PI染色检测神经元损伤后PTEN表达的变化,以及PTEN抑制剂对神经元损伤的保护作用,同时通过激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca^2+浓度的变化。结果:Glu诱导神经元损伤后,PTEN的表达增加,通过抑制PTEN活性可减少神经元的死亡,并在一定程度上抑制Glu诱导的神经元Ca^2+内流。结论:磷酸酶PTEN参与了神经元的损伤过程,利用bpv抑制PTEN的活性可对Glu诱导的神经元损伤具有保护作用,其中抑制Glu引起的神经元Ca^2+内流可能是其保护机制之一。  相似文献
6.
慢性应激抑郁模型大鼠海马GSK-3β的表达   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的 研究慢性应激对大鼠海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的影响.方法 实验组大鼠通过21d的应激刺激制作抑郁动物模型,此期间对照组大鼠正常饲养.Open-field法检测行为学改变,Western blot法测定大鼠海马GSK-3β的表达.结果 慢性应激后,实验组大鼠体重、水平穿越格数、直立次数和修饰次数均显著低于对照组(P<0.01);实验组大鼠海马GSK-3β表达的整合光密度值(28413.30±2501.31)高于对照组(23149.50±3107.25),差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激使大鼠海马GSK-3β的表达上调.  相似文献
7.
文拉法辛对抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的 探讨文拉法辛对抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为抑郁模型组、文拉法辛干预组和正常对照组.以慢性轻度不可预见性的应激结合孤养建立抑郁症动物模型,应激同时文拉法辛干预组给予文拉法辛(15mg/kg)、抑郁模型组给予蒸馏水灌胃干预.采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马神经元细胞凋亡相关基因Bax、Bel-xl mRNA表达情况.结果 抑郁模型组与正常对照组比较,抑郁模型组海马神经元细胞Bax mRNA表达升高[(1.97±0.79)vs(1.28 4±0.49),P<0.01],Bcl-xl mRNA表达降低[(1.06 4±0.42)vs(1.51±0.48),P<0.01];与抑郁模型组比较,文拉法辛干预组海马神经元细胞Bax mRNA表达降低[(1.61±0.68)vs(1.97±0.79),P<0.05],Bcl-xl mRNA表达升高[(1.39±0.51)vs(1.06±0.42),P<0.05].结论 抑郁症模型大鼠存在海马损害,而文拉法辛对Bax mRN和Bcl-xl mBNA的表达具有干预作用,这可能为文拉法辛对抑郁症海马损害具有保护作用的机制之一.  相似文献
8.
经侧裂选择性杏仁核海马切除术治疗颞叶内侧癫痫   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨经侧裂选择性杏仁核海马切除术(TSSAH)治疗颞叶内侧癫痫(MTLE)的效果和手术并发症.方法 对2005年至2008年采用TSSAH治疗的18例MTLE患者进行回顾性分析及随访.结果 海马海绵状血管瘤4例(其中2例合并海马硬化),胶质瘤2例,海马硬化12例.术后随访6-37个月,Engel分级Ⅰ级(无发作)12例,Ⅱ级(仅先兆或偶发作)2例,Ⅲ级(发作显著减少)2例,Ⅳ级(发作无变化)2例.术后视野缺损9例,术区血肿1例,颅内感染1例,动眼神经损伤1例,无死亡、偏瘫及语言障碍.结论 TSSAH治疗MTLE临床疗效满意.  相似文献
9.
目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠海马内源性神经干细胞分化的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为脑缺血自然恢复组和rTMS治疗组,用荧光显微镜和共聚焦显微镜观察缺血14d、28d后各组大鼠海马中5-溴脱氧尿核苷(BrdU)与神经元特异核蛋白(NeuN)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)共同标记的阳性细胞,并在高倍荧光显微镜下对双标阳性细胞计数。结果脑缺血后14d、28d,rTMS治疗组大鼠海马BrdU/NeuN双标阳性细胞数量分别为17.12±2.91、23.20±5.97,较相应自然恢复组12.96±2.79、15.92±2.52明显增加,两组同一时间点组间比较有统计学差异(P〈0.01)。而脑缺血后14d、28d,rTMS治疗组大鼠海马BrdU/GFAP双标阳性细胞数量分别为30.48±4.58、36.48±4.90,较相应自然恢复组37.44±3.58、43.60±5.96减少,两者相比有统计学差异(P〈0.05)。结论局灶性脑缺血大鼠海马增殖的内源性神经干细胞,可分化为神经元或神经胶质细胞,而rTMS可促进海马内源性神经干细胞向神经元的分化。  相似文献
10.
目的 探讨α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸[α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)Glycine,MTPG]对老年痴呆大鼠学习、记忆功能的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、痴呆组与MTPG加痴呆组;首先进行凝聚肽Aβ 25-35大鼠左侧脑室注射建立AD大鼠模型,1周后行MTPG的右侧脑室注射,4周后用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力.用免疫组化技术检测大鼠海马Cal区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达.结果 痴呆人鼠海马Cal锥体神经元密度明显降低,而MTPG加痴呆组海马Cal区锥体神经元密度明显改善.MTPG加痴呆组海马CAI 区GFAP阳性细胞的表达与痴呆组相比明娃减少,差异有统计学意义(P<0.05).水迷宫测试,MTPG加痴呆组与痴呆组大鼠比较,学习记忆能力有明显提高(P<0.05).将大鼠学习成绩与海马CAI区GFAP表达数目之间进行相关分析,二者间存在负相关关系.结论 海马星形胶质细胞的过度表达可能影响痴呆大鼠的学习记忆功能,而MTPG可延缓痴呆大鼠学习记忆功能的减退过程.  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号