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1.
在建立^32P胶体间质内放疗动物模型实验的基础上,间质内放疗剂量400Gy时腹腔内应用氯胺酮和戊巴比妥,以观察内放疗周围脑组织损伤的保护作用。结果表明:在MRT2WT像上水肿范围以及多胺SPd含量上,氯胺酮处理组与正常对照组无显著差异,而戊巴比妥处理组和正常对照组以及氯胺酮组存在差异,提示氯胺酮对^32P胶体间质内放疗脑组织损伤无明显保护作用,而戊巴比妥具有明显保护作用,并和多胺中SPd减少有关。  相似文献
2.
在建立32P胶体间质内放疗动物模型实验的基础上,在间质内放疗剂量400Gy时腹腔内应用氯胺酮和戊巴比妥,以观察内放疗周围脑组织损伤的保护作用。结果表明:在MRT2WI像上水肿范围以及多胺SPd含量上,氯胺酮处理组与正常对照组无显著差异,而戊巴比妥处理组(10mg腹腔qd)和正常对照组以及氯胺酮组存在差异,提示氯胺酮对32P胶体间质内放疗脑组织损伤无明显保护作用,而戊巴比妥具有明显保护作用,并和多胺中SPd减少有关。  相似文献
3.
目的:研究两种钙离子通道:NMDA受体型和L-型电压门控钙通道(L-VGCC)在短暂全脑缺血复灌后海马c-Jun表达中的作用.方法:采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,取缺血复灌不同时间(0,1,3,6,12,24和72 h)以及对照组SD大鼠的海马,应用免疫印迹的方法来研究c-Jun的表达并观察几种钙通道拮抗剂对c-Jun表达的影响.结果:c-Jun在假手术以及复灌的各个时间点均有表达,并在复灌6 h达到高峰.氯胺酮(一种非竞争性NMDA受体拮抗剂)和硝苯吡啶(一种L-VGCC阻滞剂)抑制c-Jun表达的增加.而DNQX(一种AMPA/KA受体拮抗剂)则无抑制作用(数据未显示).结论:缺血复灌后,c-Jun的表达增加了,这种增加与NMDA受体和L-VGCC这两种钙离子通道的开放有关.  相似文献
4.
目的:研究脑缺血损伤诱导非受体酪氨酸蛋白激酶Src之丝、苏、酪氨酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化并探讨其可能的调节机制.方法:四动脉结扎模型诱导大鼠前脑缺血损伤,免疫沉淀和免疫印迹法观察Src氨基酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化.结果:缺血15 min后复灌,Src的Tyr-416和Ser而不是Thr的磷酸化有明显增加,且复灌6h Tyr416磷酸化升至最高,而Ser磷酸化1 h升至顶峰,它们分别是正常组的2.8和2.3倍;此外,缺血/复灌明显诱导Src与Pyk2的结合,相似于Tyr-416磷酸化变化,复灌6 h升至最高.50mg/kg的氯胺酮能明显抑制缺血/复灌诱导的Src Tyr-416磷酸化及其与Pyk2结合增加,与对照组比有显著性差异(P<0.05).结论:脑缺血诱导了Src蛋白激酶Ser和Tyr-416磷酸化及其与Pyk2结合,它们参与了Src的激活和NMDA受体功能的自调.  相似文献
5.
氯胺酮是一种非巴比妥类静脉全麻药,属于N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂.21世纪初有研究显示,亚麻醉剂量氯胺酮静脉输入能显著、快速、持续地改善抑郁,这激发了人们探究氯胺酮抗抑郁作用的兴趣.本文回顾了近年来氯胺酮的临床抗抑郁作用及机制,包括NMDA受体抑制、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体上调、下游信号通路激活和网络重构及氯胺酮活性代谢产物厚朴酚(HNK)的作用,期望通过氯胺酮打开一扇认识抑郁症的新窗口.  相似文献
6.
目的 为恐惧穿刺的恶性肿瘤患儿应用氯胺酮麻醉,获得成功腰椎穿刺等有创操作,协助临床诊断或治疗.方法 应用氯胺酮肌内注射,进行基础麻醉,麻醉前后做好护理监测,镇静效果和麻醉复苏程度评估及急救应急预案准备.结果 17人次患儿均获得顺利成功穿刺,无不良后果产生.结论 通过良好的护理监测和预防措施,应用氯胺酮麻醉对恶性肿瘤患儿实施有创操作,安全有效.  相似文献
7.
背景:氯胺酮滥用在中国日渐增多,但目前还没有一个方法可以将氯胺酮对依赖个体的心理影响作用进行分类。目的:编制能反映氯胺酮依赖人群中因该物质滥用所致的急性心理影响和长期心理影响的量表。方法:我们编制了一个初步的症状清单,共有35个条目("是"或"否"的二分法问题),内容是关于使用氯胺酮后即刻产生的主观感受以及氯胺酮滥用后感受到的长期作用。从中国广州市两个大医院招募氯胺酮依赖住院患者,共入组187例。随机选择一半的样本进行探索性因子分析(exploratory factor analysis,EFA),以精简条目并确定量表的基本结构。对另一半样本进行验证性因子分析(confirmatory factor analysis,CFA),以评估所提取因子结构的稳健性。结果:35个症状中常见的急性期症状是"身体的漂浮或盘旋感"(94%)、"在动感音乐的环境下心情更加舒畅、欣快感"(86%)、和"兴奋话多,精力充沛"(67%)。常见的慢性症状是"记忆力下降"(93%)、"性格变化"(86%)和"反应变慢"(81%)。探索性因子分析最终得到的最佳模型量表,共22个条目,构成四个因子:两个因子代表慢性症状(社交退缩和睡眠障碍),一个因子是关于急性精神病样症状的,而第四个因子整合了急性的药物所致的欣快感和长期的性欲下降。验证性因素分析显示这4个因子能解释最终22个条目量表总方差的50%,并且模型拟合良好(拟合指数,GFI=83.3%;近似误差均方根,RMSEA=0.072)。结论:四因子模型(社交退缩、睡眠障碍、精神病样症状和使用毒品时的欣快感)能较为客观地反映氯胺酮滥用相关的短期和长期心理症状。对这一22个条目的量表,今后的研究工作需要扩大样本量,以验证实该四因子结构的效度,评估量表的重测信度,并确定是否能将该量表用于氯胺酮依赖的鉴别诊断和治疗监测。  相似文献
8.
目的 检测抑郁大鼠给予氯胺酮后,前额皮层及海马区组织内IL-1β和IL-6表达的变化.方法 Wistar大鼠雄性20只按照随机方式分为2组,各10只,给予生理盐水的大鼠入对照组(C组),给予10 mg/kg氯胺酮的大鼠为K组.应用行强迫游泳实验15 min的方法建立大鼠抑郁模型.次日,腹腔注射氯胺酮或等体积生理盐水,注射30 min后再次进行强迫游泳实验5 min,记录不动时间.并分别采用Western Blot法和双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠前额皮层及海马组织中IL-1β和IL 6的表达情况.结果 与对照组比较,应用氯胺酮后大鼠强迫游泳不动时间明显减少(P<0.01),大鼠前额皮层及海马区的IL-1β和IIL-6表达均明显下调(P<0.05).结论 氯胺酮对抑郁大鼠的抗抑郁作用可能与前额皮层及海马IL-1和IL-6的表达下调有关.  相似文献
9.
目的 观察在七氟烷麻醉下氯胺酮对BIS、反应熵(RE)以及状态熵(SE)的影响.方法 22例择期进行耳鼻喉科手术的患者被纳入这一随机双盲实验.采用快速静脉麻醉诱导,用七氟烷维持麻醉.在稳定的手术和麻醉条件下,患者被分配接受氯胺酮0.5 mg/kg(K组)或者相同体积的生理盐水(S组).在氯胺酮或者生理盐水使用前10 min(基线)及使用后的每2.5 min监测并记录一次血压、心率、BIS、RE和SE,直到氯胺酮或者生理盐水使用后的15 min.计算每个患者与基线相比BIS,RE,SE的相对增加量.结果 基线时K组患者BIS为(33±4)、RE为(31±5)、SE为(30±5),S组为(35±3)、(33±5)、(32±6).使用氯胺酮后,BIS从5 min开始显著增加,RE和SE从2.5 min开始显著增加,峰值在分别为BIS(46±8)、RE(52±12)和SE(50±12).RE和SE的最大值增加为RE(42.2±10.4)%和SE(41.6±10.9)%,高于BIS (29.4±10.4)%.两组的血压、心率和RE-SE梯度不变.结论 七氟烷麻醉下使用氯胺酮可显著增加BIS、RE和SE,同时不改变RE-SE的梯度.这种增加与麻醉深度水平是相矛盾的.  相似文献
10.
目的探讨不同剂量氯胺酮对强迫游泳大鼠抗抑郁效应的影响及其潜在机制。方法40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10),行强迫游泳实验(forced swimming test,FST)15 min以建立大鼠抑郁模型。次日,分别腹腔注射生理盐水、氯胺酮5 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg、氯胺酮20 mg/kg。30 min后,行FST5 min并记录其不动时间。行为学测试后,取海马组织测定雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及谷氨酸受体1(glutamate receptor 1,GluR1)的含量。结果氯胺酮5 mg/kg组、10 mg/kg组和20 mg/kg组大鼠强迫游泳不动时间分别为136±13 s、119±12 s和95±20 s,与对照组的169±12 s相比,各组氯胺酮大鼠强迫游泳不动时间明显减少且呈剂量依赖性,P0.05;各组氯胺酮大鼠海马组织mTOR含量分别为1.52±0.19、2.36±0.13和2.95±0.22,较对照组的0.87±0.11显著增高,P0.05;各组氯胺酮大鼠海马组织GluR1含量分别为1.23±0.11、1.45±0.06和1.60±0.13,亦较对照组的0.91±0.07显著增高,P0.05。结论氯胺酮具有确切的抗抑郁作用,其机理可能与海马组织mTOR及GluR1的上调有关。  相似文献
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