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1.
目的 探讨一氧化氮(NO)在局灶性脑缺血再灌流损伤的作用。方法 采用大鼠线栓法大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察脑缺血2h再灌流后2,6,18,24及48h NO含量动态变化,同时应用流式细胞仪检测DNA断裂百分率,并分析二者之间的关系。结果 脑缺血2h再灌流后6h NO水平开始升高,随再灌流时间的延长,其升高更明显,再灌注18h后DNA断裂百分率明显升高,其变化趋势与NO相似,结论 上述结果提示,脑缺血再灌流后过量产生的NO与再灌流后神经细胞凋亡的发生有关。  相似文献
2.
辅酶Q10在帕金森病治疗中的应用   总被引:10,自引:0,他引:10  
减缓帕金森病(PD)发展速度,延长患者生存时间,提高患者生活质量,是PD治疗领域中一重要课题,抗氧化治疗是PD神经保护性治疗中重要手段。辅酶Q10作为一种抗氧化剂用于治疗PD国内尚无报道,现将2000年4月至2002年4月我院门诊用辅酶Q10治疗20例PD患者的有关观察报道如下.  相似文献
3.
帕金森病的发病机理:氧化应激,环境影响因素与神经炎症   总被引:10,自引:3,他引:7  
目前,帕金森病的发病机理存在各种假说,包括氧化应激与清除自由基能力下降、线粒体功能异常、兴奋性氨基酸的毒性作用、神经营养因子的缺乏、神经炎症机制、基因与环境影响因素、一氧化氮毒性作用和凋亡等。本文就帕金森病的氧化应激、环境影响因素、神经炎症机制作一综述。  相似文献
4.
急性重型脑外伤后脑蛋白表达变化的蛋白质组研究   总被引:9,自引:4,他引:5  
目的应用蛋白质组学技术,研究重型人脑外伤后的脑皮层蛋白质组表达变化的情况。方法提取脑挫伤部位皮层的总蛋白。通过双向电泳,分离蛋白。应用胶内酶切、生物质谱,鉴定由图像分析软件所得出的具有表达差异的蛋白质点。结果在急性期8h内,目前已发现138个蛋白质点,表达水平具有显著性差异变化。在已鉴定出的83个蛋白点中,属于64种蛋白质。依其功能可分为:细胞骨架、代谢反应、核酸蛋白合成与更新、信号传导、氧化应激反应、功能未知等几类。在急性期,大多数差异蛋白表达水平呈波动变化。结论蛋白质组技术作为一个有力的大规模、高通量的分析蛋白质混合物工具,可快速的建立脑蛋白表达谱。在急性期,脑蛋白质表达呈剧烈变化主要为参与细胞代谢反应、结构修复等组织代偿反应。  相似文献
5.
脑内高铁在帕金森病病因中的作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
对帕金森病的病理研究发现黑质内存在氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果。实验已证实铁负载引起卢的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的,黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元,模拟帕金森病的生化及行为改变,最近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究,更加证实了铁诱导产生氧自由基参与黑质纹状体多巴胺能神经元变性,对铁鳌合剂去铁胺的研究也证实了这一观点。  相似文献
6.
酪氨酸羟化酶与帕金森病   总被引:6,自引:0,他引:6  
酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase ,TH)是脑内多巴胺 (dopamine ,DA)合成的限速酶 ,在以黑质纹状体DA系统功能不足为主要表现的帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD )中 ,TH不仅作为继发因素产生一系列异常改变 ,而且由于其可以产生活性氧类 (reactiveoxygenspecies ,ROS)并可为ROS攻击失活 ,故而可能是一个重要的原发因素直接参与了PD发病。这为PD与TH关系的研究提供了一个新的重要视点。  相似文献
7.
β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :观察 β 淀粉样多肽 (Aβ)的神经毒性作用及其氧化应激机制。 方法 :取 2 0只大鼠 ,每组 10只 ,实验组双侧海马内注射Aβ2 5 35,对照组注射生理盐水 ;HE染色和TUNEL方法检测凋亡 ;另一侧海马组织制成脑匀浆 ,比色法测定丙二醛 (MDA)、还原型谷光甘肽 (GSH)、过氧化氢酶 (CAT)和谷光甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ;统计学分析用t检验。结果 :HE染色和TUNEL法检测实验组可见散在凋亡神经元。与对照组相比 ,实验组MDA水平增加 ,GSH水平降低 ,CAT和GSH Px活力降低。结论 :Aβ可诱导神经元凋亡 ,其机制有氧化应激机制介导  相似文献
8.
硒-谷胱甘肽过氧化物酶在脑抗氧化损伤中的研究进展   总被引:5,自引:1,他引:4  
硒是人体必需的微量元素之一,硒半胱氨酸是谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心,脑内的谷胱甘肽过氧化物酶通过多种途径,不同机制清除脑内的氧代谢产物,谷胱甘肽过氧化物酶减少和活性降低可能与脑智力发育障碍、大脑缺血缺氧损伤、神经变性疾病及重金属中毒的发生有关,因此提高脑内谷胱甘肽过氧化物酶的浓度可能能够防止脑细胞受到氧化损伤,保护大脑功能。  相似文献
9.
铁与帕金森病相关性研究的近况   总被引:4,自引:0,他引:4  
铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成与帕金森病的发病机制有关 ;而铁螯合剂在离体实验及帕金森病动物模型中均被证实能抑制氧化应激、保护多巴胺能神经元。本文就近年来帕金森病时铁代谢的变化、铁在帕金森病中的可能作用机制及铁螯合剂在帕金森病治疗中的应用前景作一综述。  相似文献
10.
β-淀粉样肽对AD大鼠脑NO、NOS和氧自由基的影响研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 探讨一氧化氮 ( NO)、一氧化氮合酶 ( NOS)和氧自由基在阿尔茨海默病 ( AD)发病中的作用。方法参照 Nabeshima方法 ,将 1 μLβ-淀粉样肽 ( beta-amyloid peptide,Aβ) 1 -4 0 ( 1 0 μg/μL)在立体定仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠 AD模型 ,分别于 1、2、3周时测定血液和脑组织中 NO、NOS、过氧化氢酶 ( CAT)、总抗氧化能力( T-AOC)、胆碱酯酶 ( Ch E)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析。结果  Aβ注射 1周后 ,Ch E、CAT、T-AOC明显下降 ( P <0 .0 5 ) ,而 NO和 NOS的含量较对照组显著升高 ( P<0 .0 5 )。随时间延长 ,在 2周、3周时Ch E仍呈下降趋势 ,而 NO、NOS较第 1周时无显著变化 ,CAT和 T-AOC下降越显著 ,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关。结论 Aβ能诱发机体的氧化应激反应 ,致机体抗氧化能力降低 ,NO和 NOS的增高与学习记忆的减退密切相关 ,提示 Aβ诱导的氧化应激损伤和 NO/NOS途径在 AD的形成过程中有一定作用 ,可能是 Aβ对 AD脑神经毒性作用的机制之一。  相似文献
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