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1.
癫痫发病机制的研究现状   总被引:7,自引:0,他引:7  
癫痫是神经系统的常见病之一,据流行病学调查,一般人群的年患病率为5‰~7‰[1],活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.6‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。而其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。近年来的研究表明,癫痫疾病与离子通道、神经递质、神经胶质细胞、接触传递及缝隙连接等有密切的关系。今将其研究现状综述如下。一神经递质与离子通道多年来的研究已经证明癫痫的发病和“神经-免疫-内分泌网络”调节失衡有关[2]。癫痫的发病与兴奋性递质与抑制性递质失衡有密切的关系。研究表明在癫痫发作时,在中枢神经系统中,谷氨酸与γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)分别作为主要的兴奋性神经递质与抑制性神经递质而与癫痫的发作有着密切的联系,它们的生成、释放、灭活及受体的异常皆可引起神经元异常、过度的同步性放电。特别是各种神经递质的促离子受体,目前已引起人们的关注。1.谷氨酸谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质,一直认为与癫痫的发作密切相关。Yao[3]等在戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型中发现,随着点燃级别的进展,谷氨酸表达呈现先增加后减少的趋势,可见谷氨酸导致癫痫发作可能是由于其早期胞内合成增加,后...  相似文献
2.
癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞的病理演变   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 探讨癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞在点燃后各期的病理特点、时序及机制。方法 针对匹罗卡品癫痫大鼠模型,行Nissl、免疫组化和HE染色,观察海马神经元及星形胶质细胞的病理变化。结果 癫痫持续状态后超急性期(4h),CA3区神经元呈嗜酸性变性、胞浆深染;急性期(24h),嗜酸性变性最为显著,神经元固缩、核仁消失、突起断裂,星形胶质细胞水肿;缄默期(7d),CA3、CA1区及门区神经元大量坏死、脱失,胶质增生肥大,海马构筑紊乱;慢性期(6w),CA3、CA1区出现胶质瘢痕,遗有形态正常的神经元,且颗粒细胞层增厚。结论 癫痫时海马神经元先于星形胶质细胞发生病理改变,二者均参与癫痫发生。  相似文献
3.
NG2在中枢神经系统中的作用及损伤后的反应   总被引:4,自引:0,他引:4  
成年哺乳动物的中枢神经系统胶质细胞组成是复杂的,除了星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞外,还包括第四型的胶质细胞,后者曾被称为B星形胶质细胞、多能干细胞、突触细胞,最常用的名称是少突胶质前体细胞OPC。这种特殊细胞型号能够在脑片中应用几种标记物进行标记,包括硫酸软骨素糖蛋白NG2、血小板原性生长因子PDGF-α受体。本文主要综述了NG2在中枢神经系统中的作用以及在损伤后的反应和修复功能。  相似文献
4.
目的 研究瘦素对缺血缺氧性损伤的星形胶质细胞功能状态的影响. 方法 体外培养、纯化、鉴定SD乳鼠脑皮质星形胶质细胞,换用无血清低糖培养基在5%CO2+95%N2密闭盒中孵育90 min建立缺血缺氧损伤模型,应用RT-PCR方法 验证星形胶质细胞瘦素受体Ob-Ra和Ob-Rb的表达;采用比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量;通过免疫细胞化学方法 检测胶质纤维酸性蛋白质(GFAP)的表达水平. 结果缺血缺氧损伤后细胞出现严重坏死,与正常对照组比较,短型受体Ob-Ra表达无明显改变(3.87±0.13 vs 3.96±0.24,P>0.05),长型受体Ob-Rb表达水平明显降低(0.52±0.01 vs 1.32±0.01,P<0.05);细胞培养上清中LDH、MDA水平明显升高(709.68±47.16 vs 516.13±29.08、3.94±0.36 vs 1.81±0.21.P<0.05):细胞GFAP表达明显增强(0.122±0.016 vs 0.057±0.006,P<0.05).加入瘦素处理可维持细胞形态基本完整,与缺血缺氧损伤组比较,LDH、MDA水平明显降低,其中MDA两组间比较差异有统计学意义(3.19±0.25vvs 3.94±0.36,P<0.05),GFAP表达也明显增强(0.109±0.008 vs 0.057±0.006,P<0.05). 结论 瘦素能够明显提高星形胶质细胞对缺血缺氧损伤的耐受性,具有神经保护作用.  相似文献
5.
目的探讨星形胶质细胞在老年性痴呆大鼠海马中的表达与老年性痴呆大鼠学习记忆能力减退的关系。方法雄性SD大鼠20只,随机分为痴呆组与假手术组;用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;用免疫组化技术定量检测大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;分析海马星形胶质细胞变化与学习、记忆能力的关系。结果假手术组海马CA1区锥体细胞排列紧密有序,细胞核大而圆、染色浅、核仁明显、未见明显胞浆浓染、核固缩等神经元变性受损征象。而痴呆大鼠海马CA1锥体神经细胞排列疏松、数目减少、细胞形态异常,许多细胞出现体积缩小、核浓染、核固缩;痴呆鼠海马CA1区GFAP阳性细胞数目明显增多,胞体肥大,突起增粗、变长现象明显,而假手术组海马CA1区仅见少量GFAP阳性细胞,突起较少、短,染色较淡。计数和测量海马CA1区GFAP阳性细胞数目、总面积、平均光密度,痴呆组与假手术组相比均明显增加,有显著意义(P<0.05);水迷宫测试显示痴呆组大鼠隐藏平台获得时间比假手术组明显延长,空间探索时间明显缩短,具有显著意义(P<0.05);显示痴呆组大鼠学习记忆能力与假手术组比较均明显下降;将痴呆大鼠学习成绩与海马CA1区GFAP表达数目之间进行相关分析,两者间存在负相关关系,认为星形胶质细胞参与了学习记忆过程。结论提示海马星形胶质细胞的过度表达可能影响痴呆大鼠的学习记忆能力。  相似文献
6.
缝隙连接蛋白43与创伤后脑水肿相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)与创伤后脑水肿的相关性。方法大鼠脑损伤前2h经侧脑室注射Cx43特异性阻断剂反义寡核苷酸(ODNs)或生理盐水,用Feeney's自由落体法制作局灶性脑损伤动物模型,通过星形胶质细胞的特异性标记物-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,观察脑皮质区星形胶质细胞的形态、数量的变化,同时观察脑组织的水肿情况。结果脑损伤后生理盐水对照组GFAP标记的星形胶质细胞数量较ODNs预处理组明显增多(P〈0.05),细胞胞体较肥大;ODNs预处理组脑水肿较生理盐水对照组明显减轻(P〈0.05)。结论阻断Cx43可减轻脑创伤后脑水肿的程度,Cx43参与了脑损伤后的脑水肿的形成。  相似文献
7.
嗅鞘细胞分泌神经生长因子的检测分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)位于嗅觉中枢和周围神经系统的过渡区,兼有中枢神经系统星形胶质细胞和周围神经系统许旺细胞的特点[1-6],在嗅神经轴突生长发育过程中发挥重要作用;同时,因其能够促进多种中枢神  相似文献
8.
PD模型中GDNF与星形胶质细胞对黑质DA能神经元的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨星形胶质细胞和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在帕金森病(Parkinson's disease,PD)中对多巴胺(dopamine neurons,DA)能神经元损伤的影响。方法成年大鼠右侧前脑侧束注射6羟多巴胺(6-OHDA)制备PD模型。PD模型右侧黑质内注射GDNF,于注射后第6周采用免疫组织化学方法观察星形胶质细胞神经纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylasa,TH)的变化。结果模型组、PBS和GDNF组注射侧与非注射侧星形胶质细胞相比,均发现GFAP阳性细胞明显增多,DA能神经元数量明显减少(P<0.05)。GDNF组与模型组相比,发现GFAP阳性细胞明显增多,同时残存的DA能神经元数量有所增加(P<0.05)。结论黑质内注射GDNF可能通过激活的星形胶质细胞保护PD大鼠模型黑质DA能神经元。  相似文献
9.
几种分子在胶质瘢痕形成中作用的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
胶质瘢痕的形成是导致中枢神经损伤后结构和功能重建困难的最重要因素,这一过程包括了多种分子参与的复杂反应.其中GFAP是胶质瘢痕形成的重要物质基础,HSP70可能通过促进GFAP的表达来发挥作用,XF-κB可能具有促进反应性胶质增生的作用,不同种类的CSPG则分别发挥不同甚至相反的作用.部分学者已经通过干预这其中几种分子的表达不同程度地抑制了胶质瘢痕的形成.  相似文献
10.
星形胶质细胞在帕金森病中的作用研究现状   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来的研究表明星形胶质细胞在帕金森病(PD)的发病学中起着重要作用,一方面星形胶质细胞可能通过分泌神经元所需的神经营养因子和细胞因子以及合成单胺类代谢酶等发挥神经保护作用;另一方面在刺激因子作用下活化的星形胶质细胞可能通过释放炎症因子、氧自由基、影响谷氨酸和自由铁的代谢等促进PD的发生发展。  相似文献
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