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1.
帕金森病的诊断   总被引:81,自引:6,他引:75  
一、帕金森病临床特征 (一)多巴胺能神经元减少50%所致主要运动症状:运动减少或运动不能、僵直、静止性震颤、姿势平衡障碍。 (二)累及非多巴胺能神经元(胆碱能、肾上腺素能、五羟色胺能、谷氨酸能)所致非运动症状。 1.精神:抑郁、焦虑、认知障碍、幻觉、淡漠、睡眠紊乱(夜间睡眠质量差、白天思睡)。  相似文献
2.
人胚神经干细胞定向诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究   总被引:17,自引:3,他引:14  
目的 建立神经干细胞与骨髓基质细胞的共培养系统,根据该系统的条件性培养液诱导多巴胺能神经元的分化。方法 来源于胎脑海马、纹状体、额叶、中脑的神经干细胞与骨髓基质细胞建立起各自的共培养系统,并根据数种条件性培养液诱导神经干细胞的分化,以免疫细胞化学检测神经元的总体分化率及多巴胺能神经元的诱导率。结果 骨髓基质细胞及CO-BMSC能显著提高不同来源的神经干细胞的神经元分化率,同时只有中脑神经干细胞能被有效地进行多巴胺能神经元的诱导。结论 共培养系统诱发了神经干细胞与骨髓基质细胞的自/旁分泌作用,该作用可根据神经干细胞的区域特异性有效的定向诱导中脑神经干细胞的分化。  相似文献
3.
鱼藤酮对多巴胺能神经元的神经毒性作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 探讨鱼藤酮 (rotenone)对多巴胺能神经元的神经毒性作用的机制。方法 用神经生长因子 (NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元的细胞模型 ,经不同浓度的鱼藤酮处理 ,观察细胞形态改变 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin V)检测细胞凋亡 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,α synuclein、硫磺素T(thioflavinT)染色研究细胞内蛋白聚集情况。结果 经鱼藤酮处理 2 4h后PC12细胞突起样结构消失 ,细胞体积变小、形态变圆 ;随着鱼藤酮浓度或作用时间增加 ,细胞活性进一步下降 ,呈量效和时效依赖性。与对照组比较 ,细胞活力在浓度为 10nmol/L鱼藤酮作用 2 4h时即出现明显下降 ,吸光度A570 值为 0 4 15± 0 0 13(P <0 0 5 ) ;可见Annexin V呈阳性的早期凋亡细胞 ;凋亡率在 5nmol/L为 7 35 %± 0 5 2 % (P <0 0 5 ) ,在 10nmol/L为 13 30 %± 1 80 % (P <0 0 1) ;细胞内出现α synuclein和硫磺素T双标染色呈阳性的蛋白聚集。结论 鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用 ,可诱导出现细胞凋亡并出现类包涵体 ,表明鱼藤酮可能通过影响α synuclein的代谢而在帕金森病发病机制中起作用。  相似文献
4.
目的 在分子水平上研究摇头丸和海洛因滥用对人脑纹状体多巴胺转运体(DAT)的损害。方法 对健康对照组21名、摇头丸组12例、海洛因组43例进行单光子发射计算机体层摄影术检测。静脉注射显像剂99Tcm TRODAT 1剂量为740MBq/ml。计算纹状体的体积、质量、纹状体与全脑放射性比值(Ra% )和差值率(% )。结果 对照组双侧纹状体呈典型“熊猫眼”形,双侧尾状核和豆状核大致等大,DAT分布均匀、对称。摇头丸组和海洛因组纹状体的体积分别为(21 4±4 5)cm3 和(21 3±4 4)cm3,小于对照组[ ( 32 0±2 2 )cm3;P<0 01 ];质量分别为( 23 7±3 9 )g和( 22 4±3 2)g,低于对照组[ (33 6±2 6)g;P<0 01];Ra%分别为(5 9±0 8)%和(5 2±0 9)%,亦低于对照组[ (7 6±2 0)%;P<0 05],摇头丸组和海洛因组纹状体与全脑放射性比值与对照组的差值率分别是22 03%和30 74%。结论 滥用摇头丸和海洛因均破坏脑纹状体多巴胺能神经元的功能,DAT的数量、密度、分布和活性减低。  相似文献
5.
还原型谷胱甘肽对黑质多巴胺能细胞保护作用的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对帕金森病 (PD)大鼠模型的保护性治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法 应用 6 羟基多巴制作PD大鼠模型 ,随机分为 4组 :模型组 ,GSH组 ,左旋多巴 (L dopa)组 ,GSH并L dopa组 ,并设正常组 ,给药结束后行电镜观察 ,并测定各组其余大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平 ,测定尾状核头部多巴胺 (DA)、高香草酸 (HVA)及单胺氧化酶 B(MAO B)水平。结果 ①GSH组旋转行为无明显变化 ,但GSH并L dopa组可使大鼠旋转行为明显改善 ;②GSH能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性 ;④GSH组对MAO B活性及DA、HVA含量和DA/HVA比值均无明显影响 ;⑤电镜下发现模型组存在大量中、晚期凋亡细胞 ,而GSH组以早、中期凋亡为主。结论 ①GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用 ;②GSH与L dopa合用 ,既可有效改善症状 ,又对残存DA能神经元具有保护性治疗作用。  相似文献
6.
神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展   总被引:7,自引:3,他引:4  
帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,发病率约为1%,其病理特征主要是中脑黑质.纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性,造成纹状体内多巴胺含量减少,当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70%时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处,但疗效是暂时的,因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性  相似文献
7.
帕金森病与细胞凋亡的新进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
帕金森病的病因和发病机理尚不十分清楚。最近的研究表明细胞凋亡可能在帕金森病的黑质多巴胺能神经元死亡中起重要作用,本综述了近年的研究进展。  相似文献
8.
免疫机制与帕金森病关系的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 探讨免疫机制与帕金森病 (PD)发病的相关性。方法 采用PD患者的血清IgG建立PD的细胞模型 ,将纯化的PD患者、疾病对照组患者及正常人的血清IgG或 /及补体加入大鼠胚胎中脑神经元 胶质细胞混合培养体系中 ,通过MTT法检测细胞活力 ,免疫细胞化学法评价多巴胺 (DA)能细胞的数目、形态。结果 单独PDIgG(6 0 μg/ml)或补体对原代中脑神经元 胶质细胞混合培养体系中的DA能神经元的数目、形态无明显影响 (P >0 0 5 ) ;当培养体系同时接受二者处理时 ,抗酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞数明显减少 (P <0 0 1) ,突起明显减少和缩短 ,β tubulin阳性细胞数和形态无明显变化 (P >0 0 5 ) ,总的细胞活力无明显下降(P >0 0 5 ) ,PDIgG(0、2 0、6 0、10 0 μg/ml)依赖补体对DA能神经元的毒性作用呈剂量依赖性。疾病对照组和正常对照组的血清IgG即使在补体存在时对TH阳性细胞数、形态也无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 在补体存在时 ,用PDIgG可建立PD的细胞模型 ,提示PD的发病可能涉及免疫机制  相似文献
9.
雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的防护作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,SABC法检测酪氨酸羟化酶 (TH)的含量 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,比较各组的差异。结果 随MPP+ 浓度增加 ,细胞活性下降 ,MPP+ 浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,吸光度A570 值为 0 30± 0 0 7,符合帕金森病细胞模型 ;随E浓度增加 ,细胞活性升高 ,呈量效依赖关系 ;当雌激素浓度 >10nmol/L ,细胞活性无明显增加。单纯用E组A570 值为 0 6 1± 0 17,比空白对照组 (0 4 9± 0 11)、MPP+ 组 (0 30± 0 0 7)、E +MPP+ 组 (0 5 6± 0 16 )细胞活性高 (P <0 0 5 ) ;TH阳性细胞平均吸光度E组 (0 4 6± 0 0 6 )比空白对照组 (0 2 2± 0 0 7)、MPP+ 组 (0 10± 0 0 3)、E +MPP+ 组 (0 2 4± 0 0 4 )高 (P <0 0 5 ) ;凋亡率E组(11 5 % )比对照组 (31 3% )、MPP+ 组 (6 3 5 % )、E +MPP+ 组 (33 6 % )低 (P <0 0 5 ) ,每组细胞数为 2× 10 5个 /ml。E +MPP+ 组比MPP+ 组细胞活性高 ,TH含量高 ,凋亡率低 (P <0 0 5 )。结论 雌激素对PC12细胞可  相似文献
10.
帕金森病的自主神经功能障碍   总被引:4,自引:0,他引:4  
帕金森病(PD)患者出现自主神经功能障碍的较普遍,如皮脂溢、便秘、性功能障碍、流涎、尿失禁、吞咽困难、多汗、直立性低血压等,有时可能是主要的临床表现,在年龄较大、病程较长的患者中更多见。这与PD病变所累及的范围较广泛有关。PD除累及黑质、蓝斑外,其他部位如下丘脑背部、迷走神经背核、交感神经节、肾上腺髓质也受影响。蓝斑、下丘脑背部、迷走神经背核为多巴胺能神经元,这些部位的损害可造成自主神经功能障碍,尤其与直立性低血压有关。许多研究还表明抗PD药物也可造成自主神经功能障碍。现就PD的自主神经功能障碍及其相关研究进…  相似文献
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