首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   25篇
  国内免费   1篇
  神经病学   26篇
  2018年   1篇
  2017年   1篇
  2013年   2篇
  2012年   5篇
  2011年   6篇
  2008年   5篇
  2007年   4篇
  2004年   1篇
  2003年   1篇
排序方式: 共有26条查询结果,搜索用时 48 毫秒
1.
人骨髓间充质干细胞向多巴胺神经元分化的体外研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨人骨髓间充质干细胞(hMSC)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能。方法分离和纯化hMSCs;在体外以WHI-P131预处理和碱性成纤维细胞生长因子预诱导后,全反式维甲酸和胶质细胞源性神经营养因子联合诱导hMSCs向神经元和多巴胺神经元分化。光镜下观察其分化过程中hMSCs的形态变化,免疫组化检测诱导前后细胞是否表达神经元和多巴胺能神经元标志蛋白。结果诱导后的hMSCs能分化成为具有典型神经元形态的细胞,并明显表达抗人神经巢蛋白(nestin)[(54.2±3.7)%]和神经元特异性烯醇化酶(NSE)[(77.0±5.7)%],低表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)[(8.8±2.4)%];对照组细胞这些表达均为阴性;而且相当部分hMSCs表达酪氨酸羟化酶(TH)[(36.5±15.8)%]和多巴胺转运体(DAT)[(26.0±14.2)%]。结论在适当条件下,hMSCs可分化成为神经元样细胞和多巴胺神经元样细胞。  相似文献
2.
研究表明多巴胺转运载体(dopamine transporter,DAT)是神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)特异性载体,DAT选择性摄取MPTP进入黑质多巴胺神经元,造成神经元损伤。DAT表达水平受其基因多态性的影响。众多病例对照研究显示,多巴胺转运载体的多态性可能与PD遗传易患性有关,但尚有争议,也缺少直接的证据。我们采  相似文献
3.
我们已知道parkin基因突变可引起常染色体隐性遗传青少年型帕金森综合征(AR-JP),鉴于parkin功能与多巴胺神经元死亡之间的关系还不十分清楚,我们于2002年4~10月利用源自大鼠嗜铬细胞瘤的单胺能细胞株——PC12细胞作为帕金森病的细胞模型进行了以下研究。  相似文献
4.
帕金森病(PD)是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,黑质多巴胺神经元变性坏死、多巴胺递质的失衡为主要病理改变.生长激素促泌素是一种生长激素释放肽,是目前发现的生长激素促泌素受体(GHSR)的唯一内源性配体,其与GHSR结合后会产生生物学作用,例如促进生长激素的释放,促进摄食,调节能量代谢以及保护心血管系统等.大量的实验还发现在PD中,生长激素促泌素对黑质多巴胺神经元具有保护作用、促进多巴胺释放、对多巴胺神经元具有兴奋作用,并能缓解PD患者的临床症状,本综述将总体介绍PD与生长激素促泌素的研究进展,并为相关的科学研究提供基础资料.  相似文献
5.
免疫炎症可能是引起帕金森病病理机制级联反应最终导致多巴胺神经元变性缺失的主要因素,黑质纹状体多巴胺神经元变性与小胶质细胞激活和T淋巴细胞浸润相关。调节性T细胞可调控小胶质细胞的激活反应,缓解Th17细胞介导的神经炎症。因此,针对调节性T细胞在其天然免疫和适应性免疫中的相互作用,通过硝基化α-突触核蛋白疫苗、格拉默醋酸盐和骨髓间充质干细胞等方法调控调节性T细胞的数量和功能,清除积聚的错误折叠蛋白,可为帕金森病神经保护治疗提供新的策略。  相似文献
6.
Dopaminergic neurons regulate and organize numerous important behavioral processes including motor activity.Consistently,manipulation of brain dopamine concentrations changes animal activity levels.Dopamine is synthesized by several neuronal populations in the brain.This study was carried out to directly test whether selective activation of dopamine neurons in the midbrain induces hyperactivity.A pharmacogenetic approach was used to activate midbrain dopamine neurons,and behavioral assays were conducted to determine the effects on mouse activity levels.Transgenic expression of the evolved hM3Dq receptor was achieved by infusing Creinducible AAV viral vectors into the midbrain of DATCre mice.Neurons were excited by injecting the hM3Dq ligand clozapine-N-oxide(CNO).Mouse locomotor activity was measured in an open field.The results showed that CNO selectively activated midbrain dopaminergic neurons and induced hyperactivity in a dose-dependent manner,supporting the idea that these neurons play an important role in regulating motor activity.  相似文献
7.
目的探讨利福平抗鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元凋亡的作用。方法给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/(kg.d)3周使其黑质多巴胺神经元发生凋亡,同时经灌胃给予利福平30 mg/(kg.d)干预,并通过对大鼠中脑切片进行TUNEL及Bax、Bcl-2和Caspase-3的免疫活性检测以明确利福平抗多巴胺神经元凋亡的作用。结果长期低剂量接触鱼藤酮可诱导SD大鼠中脑黑质部位出现凋亡细胞增加以及Bax、Bcl-2、Caspase-3的免疫活性的改变(P均<0.01),而应用利福平后可明显减轻这些变化(P均<0.01)。结论利福平具有抗鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元凋亡的作用,且此作用是通过上调Bcl-2和Bax的比值、抑制caspase通路而实现的。  相似文献
8.
由著名神经药理学家金国章院士主编,杨雄里、陈宜张教授作序的《脑内多巴胺》一书(ISBN:978-7-5478-0259-5)近期已由上海科学技术出版社出版发行。本书系统阐述了脑内多巴胺神经元的特性和两大多巴胺神经系统,以及由多巴胺功能失调引发  相似文献
9.
由著名神经药理学家金国章院士主编,杨雄里、陈宜张教授作序的《脑内多巴胺》一书(ISBN:978-7-5478-0259-5)近期已由上海科学技术出版社出版发行。本书系统阐述了脑内多巴胺神经元的特性和两大多巴胺神经系统,以及由多巴胺功能失调引发  相似文献
10.
目的观察脂多糖(LPS)对小鼠中脑原代多巴胺能神经元的损伤作用。方法取孕13d的C57/BL小鼠胚胎中脑原代培养,以LPS为工具药激活小胶质细胞,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞荧光染色,计数TH阳性细胞数目并观察形态的变化,ELASA法观察炎症因子的变化。结果 不同浓度LPS(0.1、1.0和10.0mg/L)处理72h与相同浓度LPS(1mg/L)不同时间点(8h、24h、72h)分别处理原代混合细胞多巴胺神经元,TH阳性细胞减少,大部分细胞表现为突起数目的减少,突起变短并有串珠样改变。分泌细胞因子TNF-α含量与给药组相比显著增多(P〈0.001)。结论 LPS通过激活小胶质细胞释放TNF-α发挥对多巴胺能神经元的损伤作用。  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号