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1.
精神分裂症及抑郁发作患者血清心肌酶的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨精神分裂症及抑郁发作患者血清心肌酶的变化与临床意义。方法动态监测281例精神分裂症和223例抑郁患者的心肌酶谱,正常对照50名。采用简明精神病量表(BPRS)或汉密顿抑郁量表(HAMD)评定病情。结果精神分裂症阳性症状组与阴性症状组及双相抑郁患者的血清心肌酶各指标均显著高于对照(P<0.01),阳性症状组心肌酶谱各项指标均高于阴性症状组(P<0.01)。各指标测定水平与精神分裂症及双相抑郁患者的病情严重程度呈正相关,且随着病情得到控制,各指标均逐渐下降并趋于正常。单相抑郁患者与对照比较,差异无显著性(P>0.05)。结论精神分裂症和双相抑郁患者的血清心肌酶活性明显增高与发病及病情严重程度有关,心肌酶谱检测对精神分裂症和双相抑郁的病情估计有一定的临床价值。单相抑郁患者治疗前后均无心肌酶活性明显增高。  相似文献
2.
双相抑郁障碍血清神经肽Y、P物质水平及相关因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨双相抑郁障碍发病期血清神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及P物质(substance P,SP)水平及其相关影响因素.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例双相抑郁障碍患者和40名正常对照的血清NPY、SP水平.采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)等评估患者的临床症状.结果 与正常对照组比较,患者组的血清NPY水平降低[ (5.09±1.77)μg/mL vs(8.70±2.18)μg/mL,P<0.01],血清SP水平升高[(5.31±1.43)μg/mL vs (4.11±1.33)μg/mL,P<0.01].回归分析显示,血清NPY水平与总病程、此次抑郁发作病程、HAMA总分、HAMD总分各因子分无明显相关(P>0.05);血清SP水平仅与HAMD的睡眠障碍因子分呈线性相关(β=0.33,P=0.01).结论 神经肽Y及P物质异常可能参与了双相抑郁障碍的发病.  相似文献
3.
双相抑郁是否有必要使用抗抑郁药物?   总被引:1,自引:1,他引:0  
双相障碍正日益被关注,学界认同这是一种具有高患病、高复发、高自杀风险和致残风险以及高负担等特征的重大精神疾病。上一期的《上海精神医学》刊登的一篇论著和述评,强调鉴别单相抑郁与双相抑郁存在着一定困难。要回答这个问题,首先需要明确尽管单相抑郁与双相抑郁的发作表现类似,但它们是不同的疾病。单相抑郁发作是情感、认知、意志行为的全面“抑制”,但双相抑郁则是双相障碍临床表象的一个极端,一个阶段性现象。  相似文献
4.
目的 探讨单、双相抑郁障碍患者外周血单个核细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)mRNA的表达水平及其在亚细胞的分布的差异性.方法纳入符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版修订版(DSM-IV-TR)诊断标准的单相抑郁障碍(简称单相抑郁)患者35例、双相抑郁障碍(简称双相抑郁)患者23例和正常对照30名,检测受试者外周血单个核细胞(peripheral bloodmonouclear cell,PBMC)中GRαmRNA表达水平,共聚焦显微镜下观察Gra在PBMC中的亚细胞分布,测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质醇的浓度.结果与对照组比较,单、双相抑郁患者组GRα mRNA表达均下降(P<0.05),且与HAMD总分均呈负相关(r=-0.62,P<0.05:r=-0.79,P<0.05).随着病情的加重,单、双相抑郁的轻中度、重度亚组的GRα mRNA表达递减(P<0.05).单、双相抑郁患者组PBMC上Gra表达均显著减少,且主要分布在细胞浆内,提示存在核分布异常;随着抑郁程度的加重,核内分布呈下降趋势(P<0.05);但单、双相抑郁患者组间无明显差异(P>0.05).单、双相抑郁组血浆ACTH和血清皮质醇浓度与Gra mRNA的表达均无关(P>0.05).结论提示GR在单、双相抑郁障碍的发病机制中均可能起重要作用,且GRα mRNA可能仪是抑郁状态指标,无法鉴别单、双相抑郁障碍.  相似文献
5.
抗抑郁药物与双相抑郁   总被引:1,自引:1,他引:0  
双相抑郁,无论是双相Ⅰ型还是双相Ⅱ型抑郁,都需要解决抑郁症状,有时一定程度上还需要抗抑郁治疗.但是,双相抑郁的治疗必须建立在最基本的原则之上,这就是在抗抑郁的同时不能导致转向躁狂发作[1].然而在临床实践过程中,这种现象却无法避免.因此,近来的一个讨论主题是,双相抑郁的抗抑郁药物用还是不用,亦或如何使用?  相似文献
6.
目的::探讨双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300的差异及与各自临床特征相关性。方法:对60例双相障碍I型抑郁发作患者(双相组)、50例单相抑郁患者(单相组)以及50名正常对照者(对照组)进行P300检测;偏相关分析患者组P300与其临床特征及功能相关性。结果:患者组较对照组 N1、P2、N2、P3a 和 P3b 潜伏期显著延长(分别 F=9.17, F=8.74, F=15.27,F=7.98,F=10.64;P均<0.01);3组间N2-P3b潜伏期差异无统计学意义(F=0.46,P>0.05);患者组较对照组N1、P2、N2、P3a、P3b和N2-P3b波幅显著降低(分别F=12.23,F=7.27,F=14.16,F=6.96,F=8.58,F=5.36;P均<0.01);患者组较对照组按键反应时间显著延长(F=55.37,P<0.01);单相组较双相组N1、N2波幅降低、N2潜伏期延长(P均<0.05),双相组较单相组按键反应时间延长(P<0.01)。双相组N1波幅与其HAMD评分负相关(P<0.01),N2潜伏期与其HAMD评分正相关(P<0.01),按键反应时间与其病程和HAMD评分正相关(P均<0.05);单相组N2波幅与其HAMD评分负相关(P<0.01),按键反应时间与其HAMD评分正相关(P<0.05)。结论:双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300均存在异常,但损害有差异;P300异常在二者可能均为状态与素质性并存。  相似文献
7.
目的:采用《美国精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM -5)诊断标准,比较单相复发性抑郁障碍及双相障碍抑郁发作患者的临床特征,探讨 DSM -5特征标准在中国住院患者中的适用情况。方法根据 DSM -5标准自编抑郁发作临床特征调查问卷,对2015年8月-12月在北京安定医院抑郁症治疗中心住院的复发性抑郁障碍112例及双相障碍抑郁发作136例进行访谈,比较差异。结果双相抑郁起病年龄更早、抑郁发作次数更多、家族史阳性及伴精神病性特征的比例更高(P ﹤0.05)。复发性抑郁一次抑郁发作持续时间更长,伴焦虑痛苦及伴忧郁特征的比例更高( P ﹤0.05)。结论单双相抑郁具有不同的临床特征,DSM -5特征标准在中国人群中的信效度需要进一步验证。  相似文献
8.
目的:探索单相抑郁、双相 I 型和双相 II 型抑郁患者情感气质特征的差异及其与抗抑郁治疗反应的关系。方法收集广州医科大学附属脑科医院和暨南大学第一附属医院的住院和门诊患者,包括332例单相抑郁患者、116例双相I 型患者和152例双相 II 型患者,所有患者均处于重性抑郁发作期。在为期6周的半自然临床试验中,所有患者均接受抗抑郁药治疗,完成情感气质问卷中文版(TEMPS - A)和汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD -17)评定。比较治疗4、6周末不同气质类型为主导气质患者 HAMD -17评分减分率。结果双相 I 型患者旺盛情感气质评分高于单相抑郁患者和双相 II 型患者[(9.91±4.53)分 vs.(8.20±4.34)分 vs.(8.53±4.14),F =6.562,P =0.002];而双相 II 型患者环性气质评分高于单相抑郁患者[(10.05±5.02)分 vs.(7.47±5.22)分,F =12.89,P <0.01]。治疗6周后,情感旺盛气质主导组 HAMD -17评分减分率高于情感旺盛气质非主导组(F =6.44,P =0.011)。结论单双相抑郁患者的情感旺盛气质和环性气质的特征有所差异,旺盛情感气质可能可以作为处于重性抑郁发作期的情感障碍患者抗抑郁治疗反应的预测因子。  相似文献
9.
对多巴胺激动剂普拉克索治疗双相抑郁障碍的病理生理学、临床应用及不良反应进行探讨。  相似文献
10.
目的 对碳酸锂联合氨磺必利治疗双相障碍Ⅰ型抑郁发作的效果及不良反应进行研究.方法 选取2013年3月-2014年3月在青岛市精神卫生中心住院的双相障碍Ⅰ型抑郁发作的患者70例,均符合《精神疾病诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,采用随机数字表法将入组患者分为研究组和对照组,各35例.研究组给予碳酸锂联合氨磺必利治疗,对照组给予碳酸锂治疗,所有入组患者分别在治疗开始时及开始后第1、2、4、6周末应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定疗效,副反应量表(TESS)评定不良反应.结果 研究组共完成33例,对照组共完成32例.两组在治疗开始时HAMD-17评分差异无统计学意义(P>0.05),HAMD-17评分总分减分率在治疗的第1、2、4、6周末升高,差异有统计学意义(P<0.05).两组主要不良反应差异无统计学意义(P>0.05).结论 碳酸锂联合氨磺必利治疗双相障碍Ⅰ型抑郁发作与单用碳酸锂相比,起效快,未见明显的不良反应.  相似文献
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