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1.
首发脑卒中后抑郁相关因素的临床研究   总被引:207,自引:2,他引:205  
目的研究生物、心理、社会因素与卒中后抑郁的关系。方法选择62例单一首发病灶的脑卒中病人作为研究对象,用汉密顿抑郁量表、修订韦氏成人智力量表四合一简式、艾森克个性问卷(EPQ)、社会支持评定量表和老年抑郁量表作检测。结果1前部和皮质病灶抑郁分高于后部和皮质下;2抑郁与智力呈极显著负相关,与EPQN分、P分呈显著正相关;3多元回归分析发现生物、心理、社会因素均与卒中后抑郁有关。结论生物、心理、社会因素对脑卒中后抑郁的产生均有影响,临床医生应重视易患因素,早期治疗卒中后抑郁。  相似文献
2.
卒中后抑郁状态及其影响因素的相关研究   总被引:116,自引:12,他引:104  
目的研究北京市卒中患者伴发卒中后抑郁状态(PSD)的发生率和相关因素.方法采用Hamilton抑郁量表、SDS抑郁自评量表和自制一般情况调查表,对北京市7个区12家医院的1966例卒中患者进行测查,并用Logistic回归分析法对33种相关因素进行分析.结果PSD总发生率为35.0%,其中轻度22.5%、中度9.3%、重度3.2%.影响PSD发生的相关因素依次是既往抑郁症史、近期负性生活事件、家庭关系、性别、病灶数目、合并疾病种类、护理人员和病灶前后部位.结论PSD发生率较高,它可能是社会心理学因素和神经生物学因素共同作用的结果.  相似文献
3.
脑卒中后抑郁   总被引:86,自引:5,他引:81  
国外关于脑卒中后抑郁(PSD)的研究始于20世纪70年代。80年代后随着人们对生活质量要求的提高,以及神经影像学的发展,PSD的研究取得了很大的进展,但有许多争议性的问题尚未解决。我国在这方面的研究明显滞后,直到近几年来国内文献才陆续出现相关报道,并且缺乏系统性、规模性的调查研究。现就目前PSD研究的一些进展以及尚需进一步澄清的诸多问题作一综述。  相似文献
4.
脑卒中是多种原因导致脑血管受损的一组疾病 ,脑组织损害是产生临床症状的病理基础。脑损害有一个发生、进展的动态过程 ,在临床上可划分为不同的病期 ,有相应的主要病理改变 ,在治疗上必然各有其侧重点。在急性期的治疗是至关重要的 ,更应采取积极合理的治疗措施 ,才能取得较好的效果 ,其中最关键的是依据临床表现、病因及病理进行分型治疗。总之 ,脑卒中的治疗目标是减轻脑损害 ,恢复正常功能 ,因此脑卒中的治疗必须选择针对性强的个体化方案 ,才能取得良好效果 ,而分型分期是个体化治疗的核心。1 缺血性脑卒中目前的治疗主要有改善脑循…  相似文献
5.
脑卒中后抑郁的研究进展   总被引:66,自引:1,他引:65  
抑郁症 (depression)是脑卒中后的一种常见并发症 ,占脑卒中患者的 2 0 %~ 5 0 % [1 ] 。症状一般在脑卒中后 6月~ 2年内最严重 ,一定程度上影响了脑卒中患者神经功能、认知等各方面的恢复。国外学者曾经以“脑卒中后情感障碍”(e-motionalist)等描述 [2 ] ,直到八十年代初才正式定义为脑卒中后抑郁 (post - stroke depression,PSD) [3] ,并作为一个治疗学单位受到越来越多学者的重视。1 定义及诊断标准脑卒中后抑郁是指脑卒中后引发的抑郁症 ,它属于继发性抑郁症的一种 ,前提条件病因必须是脑卒中 ,而非其他事件 ,而且 ,它必须符合抑…  相似文献
6.
卒中后癫痫的临床与机理探讨(附148例报告)   总被引:59,自引:3,他引:56  
对148例卒中后癫痫的临床及发病机理与卒中类型进行分析研究,结果为卒中后癫痫的发生率为6.4%,早期癫痫发作4.3%,迟发性癫痫2.1%。卒中后癫痫的发生率与病灶部位(皮质/皮质下)有明显的相关性(P<0.01),与卒中类型无明显差异(P>0.05)。脑水肿是早期癫痫发作的重要致痫因素,迟发性癫痫可因胶质疤痕形成癫痫灶所致。  相似文献
7.
应重视脑卒中的综合预防   总被引:58,自引:1,他引:57  
脑卒中高居人口死亡原因的第 2位 ,每年新发患者 >15 0万例 ,现有幸存者 >6 0 0万例 ,其中 75 %丧失劳动力 ,4 0 %中度致残 ,是老年人致残和认知障碍的主要原因 ,年直接或间接经济损失高达数百亿元。高血压、心脏病、房颤、糖尿病、高脂血症、无症状颈动脉狭窄以及不良生活方式 ,包括吸烟、酗酒等均为脑卒中的危险因素 ,应针对危险因素予以控制 ,并长期有效坚持 ,大部分脑卒中是可以预防的。1.高血压 :我国高血压超过 1亿人口 ,是脑卒中最常见的可控危险因素。 14项随机对照研究结果表明 ,舒张压降低 5~ 6mmHg可以减少脑卒中发生率的 4…  相似文献
8.
电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用与机制   总被引:56,自引:2,他引:54  
研究电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血模型,于24h测定脑血流量、脑含水量、髓过氧化物酶活性、梗塞体积;胶原酶法制备脑出血模型,于30h测定血肿周围组织含水量、脑血流量和血肿体积。结果电刺激脑缺血大鼠小脑顶核后,缺血组织的脑血流量上升,脑含水量和髓过氧化物酶活性下降,梗塞体积缩小;电刺激脑出血大鼠小脑顶核后,血肿周围组织血流量增加,含水量下降。电刺激后大鼠的生理参数和血肿体积无改变。结论电刺激小脑顶核可改善脑卒中大鼠的局部血供,缩小梗塞体积,减轻组织水肿。电刺激脑卒中大鼠小脑顶校无明显副作用。  相似文献
9.
低分子肝素对进展性缺血性脑卒中预防作用的探讨   总被引:51,自引:2,他引:49  
目的 探讨低分子肝素对进展性缺血性脑卒中的预防作用。方法 将起病在72小时内的203例脑梗死患者随机分成低分子肝素治疗组及常规治疗组。低分子肝素组在常规治疗的基础上加用低分子肝素0.4ml,每日2次腹部皮下注射,连续5-10天。治疗前后检测纤溶酶原和凝血因子X活性及血液流变学各项指标,同时对进展性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损进行评分。结果 低分子肝素组11例发生进展性缺血性脑卒中,常规治疗组23例,两组比较有显著性差异(P<0.05);低分子肝素组发生的进展性卒中其进展的严重程度比常规治疗组轻(P<0.01);近期预后较常规治疗组好(P<0.05);低分子肝素治疗能明显降低纤溶酶原和凝血因子X活性及血液流变学各项指标。结论 低分子肝素治疗能降低进展性缺血性脑卒中发生率,有利于进展性缺血性脑卒中患者神经功能的恢复。  相似文献
10.
缺血性脑卒中的神经保护治疗   总被引:49,自引:1,他引:48  
急性缺血性脑卒中的治疗主要通过 2个途径 :一是溶解血栓 ;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应 ,防止神经元的死亡 ,即神经保护治疗。一、神经保护的合理性脑梗死的发生取决于脑血流 (CBF)量下降的程度及持续时间。全脑缺血时 ,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区 ,其形态学改变出现在缺血后2~ 3d。局灶性脑缺血时 ,梗死发生于动脉阻塞后 4~ 6h ,2 4h后梗死区则明显可见。脑缺血后 ,若血液循环在一段时间内恢复 ,脑功能可获得完全恢复 ,该时间为再灌注时间窗(reperfusionwindow)。但如脑缺血后所…  相似文献
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