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1.
内源性大麻素系统是中枢神经系统内重要的调控系统,可调节认知、情绪、行为等,被认为与精神分裂症、抑郁障碍、精神活性物质所致精神障碍等密切相关。对内源性大麻素系统的深入研究旨在为精神障碍的治疗提供新的思路。  相似文献
2.
围产期缺血缺氧一直是引起新生儿脑损伤的首要因素,往往导致死亡或终生后遗症。由于新生儿缺血缺氧性脑损伤的病理复杂性,目前还没有针对此病的特定疗法。因此,寻找新的神经保护性疗法正日益引起研究者的关注。在哺乳动物体内,大麻素系统能调节大范围的生理过程,而且在不同类型的急性脑损伤中也具有神经保护作用。近几年的研究表明,内源性大麻素系统在围产期窒息中也扮演着神经保护者的角色。本文主要就大麻素作为一种新的治疗策略在围产期缺血缺氧性脑损伤中的神经保护作用做一综述。  相似文献
3.
突触可塑性是学习和记忆的神经基础,随着近些年对内源性大麻素系统研究的深入,内源性大麻素作为逆向信号分子在突触信号传递中发挥调节作用引起了重视。内源性大麻素系统介导的突触可塑性分为短期可塑性和长期可塑性,介导的短期可塑性又可分为:去极化介导的、受体介导的、Ca2+协助受体介导的、突触激发介导的四种内源性大麻素释放方式。内源性大麻素系统还参与神经胶质细胞和神经细胞粘附分子对突触可塑性的调节。现就内源性大麻素系统在调节突触可塑性生理机制的研究进展做一综述。  相似文献
4.
精神分裂症是一种复杂的精神疾病,表现为思维、情感、认知、行为等方面的异常。内源 性大麻素系统是一种内源性生物信号系统,在精神分裂症发病中发挥着重要作用。现就精神分裂症中 内源性大麻素系统的改变进行综述。  相似文献
5.
目的 探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1型受体(CB1R)拮抗剂(AM251)+2-AG组和溶剂组。2-AG处理组腹腔注射2-AG 5 mg/kg;AM251+2-AG组腹腔注射AM251 1 mg/kg,30 min后腹腔给予2-AG 5 mg/kg;溶剂组腹腔给予0.1 ml二甲基亚砜(DMSO)。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元;C57小鼠全脑缺血20 min,再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调(P<0.05);与模型组比较,2-AG处理组海马组织GluR2明显增高(P<0.05);与2-AG处理组比较,AM251+2-AG组海马组织GluR2明显下降(P<0.05)。结论 内源性大麻素2-AG作用于神经元CB1R,逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。  相似文献
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