首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   113篇
  国内免费   3篇
  完全免费   11篇
  神经病学   127篇
  2017年   3篇
  2016年   4篇
  2015年   1篇
  2014年   4篇
  2013年   6篇
  2012年   11篇
  2011年   12篇
  2010年   21篇
  2009年   11篇
  2008年   19篇
  2007年   11篇
  2006年   6篇
  2005年   6篇
  2004年   5篇
  2003年   5篇
  1996年   2篇
排序方式: 共有127条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2小时,再灌注48小时制成局灶性脑缺血模型。于再灌注开始前,治疗组经腹腔注入EPO(3000 U/Kg);缺血组和假手术组给予生理盐水腹腔注射,48小时后断头取脑。制作 HE切片;以2%氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TFC)对脑片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比;同时用干湿重法测定脑组织的含水量。结果 与对照组相比,治疗组海马 CA_1区神经细胞减少(25.7±1.16)%,缺血组减少(31.2±1.49)%;治疗组与缺血组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗组脑梗死体积比缺血组明显缩小(P<0.01)。治疗组脑组织含水量比缺血组明显减少(P<0.01)。结论 EPO能够显著降低脑组织含水量,抑制脑水肿,缩小脑梗死体积及减少神经细胞坏死,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。  相似文献
2.
促红细胞生成素(EPO)的神经保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是调节红细胞生成的糖蛋白,主要产生于胎儿的肝脏和成人的肾脏,EPO和它的受体主要存在于骨髓的造血干细胞并刺激它向红细胞分化。但最近的研究表明,功能性的EPO受体在许多的组织和器官中都有表达,包括神经系统的神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞。EPO和它的受体在脑缺血、缺氧和贫血时表达上调,暗示它有内源性神经保护作用。本文回顾了EPO对神经保护作用的相关文献,对其神经保护作用的机制、信号传导途径的调节以及EPO可能治疗的中枢神经系统疾病作一综述。  相似文献
3.
目的 探讨重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注炎症损伤的保护机制。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,应用ELISA方法检测r-HuEPO治疗前后缺血侧脑皮质TNF-α含量变化,应用Westernblot检测缺血侧脑皮质p38MAPK表达的变化。结果 与假手术组相比,缺血再灌注组脑皮质TNF-α、磷酸化p38MAPK表达水平明显增加,r-HuEPO可抑制缺血再灌注脑皮质TNF-α增加及磷酸化p38MAPK表达。结论 r-HuEPO可能通过抑制磷酸化p38MAPK表达,减少炎症因子TNF-α的释放而抑制脑缺血再灌注损伤炎症反应。  相似文献
4.
促红细胞生成素与脑保护   总被引:5,自引:0,他引:5  
促红细胞生成素(EPO)是一种多功能细胞因子。各种脑细胞有EPO及EPO受体(EPOR)的表达,是一种新的神经保护因子,通过神经营养、抗凋亡、抗兴奋性氨基酸毒性、内源性保护、抗炎症反应等作用实现对脑损伤的保护。其胞内机制涉及到激活JAK-STAT和磷酸肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K);激活核因子κB(Nuclear Factor,NF-κB);抑制一氧化氮(Nitric oxide,NO)毒性等信号途径;EPO在临床上具有广阔的应用前景。  相似文献
5.
目的 探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)的神经保护机制。方法 采用 4 VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素 (recombinantHumanErythropoietin ,rHuEPO) ,生理盐水组则给予生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区细胞色素C(CytochromeC ,CytC)的变化 ,及缺血后 72h海马CA1区细胞凋亡情况。结果 EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强 (P <0 .0 1) ,并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论 EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡。  相似文献
6.
促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血CAPSASE-3蛋白的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究促红细胞生成素 (erythropoietin ,rhEPO)在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对Caspase - 3蛋白的影响 ,探讨rhEPO的脑保护机制。 方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,NISS染色观察缺血半暗区的病理形态变化 ,免疫组织化学方法检测活化的Caspase - 3的表达 ,TTC染色观察缺血损伤面积。结果 Caspase - 3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布 ,缺血组和治疗组在大脑皮层较为密集。缺血组阳性细胞数显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗组阳性细胞数显著低于缺血组 (P <0 .0 1)。结论 Caspase- 3在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高 ,rhEPO能有效抑制Caspase - 3激活 ,从而抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中缺血损伤及细胞凋亡 ,在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用  相似文献
7.
促红细胞生成素在中枢神经系统缺氧/缺血时的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
促红细胞生成素(Erythropoietin,Epo)因在红细胞生成时发挥重要作用被认识,但是Epo也产生和分布于中枢神经系统(central nervous system,CNS)。缺氧时,Epo通过对神经干细胞的调节,对抗细胞凋亡,发挥神经营养作用,因而对CNS具有保护功能,目前,对Epo的介导的细胞内信息传递已有认识,很可能为CNS缺氧/缺血性疾病的治疗开辟新途径。  相似文献
8.
目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注24h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将32只雄性SD大鼠随机分成EPO组、缺血再灌注组、假手术组和正常组。于缺血开始时EPO组给EPO 3000U/kg腹腔注射;缺血再灌注组和假手术组给予等剂量生理盐水。再灌注24h后断头取脑、切片,进行HE染色、Bcl-2免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血2h再灌注24h后,EPO组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞,且EPO组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组,假手术组和正常组未见凋亡细胞;EPO组和缺血再灌注组缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞数均高于假手术组和正常组,与缺血再灌注组相比,EPO组Bcl-2蛋白表达显著增高。结论EPO可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮层的细胞凋亡,其机制可能是通过上调bcl-2基因表达而实现。  相似文献
9.
大鼠前脑缺血诱导HIF-1α、EPO表达的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和促红细胞生长素(erythropoietin,EPO)在前脑缺血大鼠海马中的动态表达规律,为临床开辟治疗脑缺血的新途径时间窗提供依据。方法 采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立大鼠前脑缺血的动物模型,应用免疫组化法检测大鼠海马CA1区HIF-1α和EPO的表达水平。结果 血管阻断后3h大鼠海马CA-1区HIF-1α和EPO的表达开始明显升高,1周达到高峰,此后缓慢下降,但仍显著高于假手术组。结论 HIF-1α/EPO缺氧信号转导系统可能作为保护因子参与了脑缺血后机体的代偿过程。  相似文献
10.
目的探讨重组人促红细胞生成素(rhu—EPO)对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效果。方法将141例缺氧缺血性脑病患儿随机分为rhu—EPO治疗组(n=72)和对照组(n=69),治疗组于生后第5天给予rhu—EPO5001U/kg,每周3次,一个疗程4周,其它治疗措施同对照组。于胎龄40周时进行新生儿行为神经测定fNBNA),并随访后遗症的发生率。结果治疗组患儿在胎龄40周时的NBNA得分为38.10±1.91,明显高于对照组36.35±1.99(t=4.2330,P=0.000)。至2岁时后遗症的发生率明显降低。结论rhu—EPO对缺氧缺血性脑病患儿神经行为发育有促进作用,并能减少缺氧缺血性脑病后遗症的发生。  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号