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1.
在神经变性疾病中,嗅觉障碍很常见,除帕金森病外,还可见于路易小体痴呆、多系统萎缩、单纯性自主神经衰竭等α突触核蛋白病,以及特发性快动眼期睡眠行为障碍。其中,帕金森病和路易小体痴呆患者的嗅觉减退程度较严重,而多系统萎缩较轻;单纯性自主神经衰竭和快动眼期睡眠行为障碍存在嗅觉减退,其程度可能较帕金森病轻。嗅觉障碍可在疾病早期出现,且嗅觉测试简便易行,有助于这些疾病的早期诊断及鉴别诊断。  相似文献
2.
目的 构建及鉴定人野生型和突变型α-突触核蛋白(SNCA和SNCAmu)基因慢病毒表达载体,并观察在体外大鼠嗜铬细胞瘤细胞中的表达。方法 在引物合成后采用PCR技术扩增目的基因,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒[pGC-FU,含绿色荧光蛋白(GFP)基因]中,构建SNCA基因慢病毒载体表达质粒(pGC-FU-SNCA-GFP)和SNCAmu基因慢病毒载体表达质粒(pGC-FU-SNCAmu-GFP),通过酶切、测序验证后,将pGC-FU-SNCA-GFP、pGC-FU-SNCAmu-GFP质粒和包装质粒pHelperi.0、pHelper2.0共同转染大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞),获得稳定转染。结果 通过检测标签蛋白GFP和目的蛋白,进一步验证pGC-FU-SNCA-GFP和pGC-FU-SNCAmu-GFP在靶细胞中的表达。通过噻唑蓝比色法检测稳定转染后细胞凋亡水平,稳定表达SNCA组(OE组)、SNCAmu组(OEm组)、不加慢病毒质粒的空白对照组(CON组)和加pGC-FU-GFP空载体对照组(NC组)共4组细胞,病毒转染后不同时间(1、2、3、4、5d)细胞增殖变缓(F =4.534、196.285、411.829、1282.049、3135.559,均P<0.05)。碘化丙锭单染法检测细胞周期,CON组、NC组、OE组和OEm组G1期、G2期和M期细胞百分比差异有统计学意义(F= 885.79、45.03、207.11,均P<0.05),其中G1期细胞百分比(%)较高(CON组:59.10±0.35、NC组:68.24±0.60、OE组:71.73 ±0.11、OEm组:74.66±0.35)。结论 人SNCA和SNCAmu基因转染到PC12细胞中,成功建立稳定表达的细胞系,并且对细胞凋亡水平和细胞周期有一定程度的改变。  相似文献
3.
目的 利用建立好的转染A53T突变型α-突触核蛋白的大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞株,探讨自噬和泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡途径中的具体作用.方法 选择特异性蛋白酶体抑制剂和大自噬抑制剂及诱导剂作用于稳定转染的A53T细胞株,四甲基偶氮唑盐法和流式细胞仪检测细胞活力和各组细胞凋亡率,电镜观察超微结构,并测定细胞培养液中NO的活力和热休克蛋白70(Hsp70)及Caspase-3蛋白表达.结果 蛋白酶体抑制剂环氧霉素(100 nmol/L)和(或)大自噬抑制剂3-MA(10 mmol/L)处理A53T细胞24 h后环氧霉素组、3-MA组和环氧霉素+3-MA组细胞活力(A值分别为0.23±0.01、0.19±0.01、0.17±0.01)较对照A53T细胞组(A值为0.32±0.06)明显下降(P<0.05);而大自噬诱导剂雷帕霉素(0.2 μg/ml)处理后细胞存活率(A值为0.44±0.08)显著高于其余用药组.与对照组(1.55%±1.15%)相比,3-MA、环氧霉素、环氧霉素+3-MA组作用24 h后A53T细胞的凋亡百分率(分别为4.74%±0.91%、4.59%±1.18%、5.40%±1.75%)显著增高(P<0.05),而大自噬诱导剂下调蛋白酶体抑制剂导致的凋亡;蛋白酶体抑制剂组NO和Hsp70蛋白含量也明显高于对照组.结论 大自噬和蛋白酶体途径障碍促进了凋亡发生,抑制或诱导自噬对Hsp70和NO的影响不如蛋白酶体途径对其影响大.  相似文献
4.
目的 探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)所诱导的自噬应激在嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤中的作用以及MPP+导致α-突触核蛋白自噬性清除障碍及其异常聚集的可能机制.方法 在MPP+处理细胞24 h后,采用四甲基偶氮盐法检测细胞活力,Western blot检测α-突触核蛋白及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)在蛋白水平表达的变化,并用MDC染色和免疫荧光标记观察自噬水平的变化及α-突触核蛋白、LC3-Ⅱ和溶酶体相关膜蛋白-1(LAMP-1)在细胞内的共定位情况.结果 MPP+处理后细胞的活力明显下降;与未处理组相比(PC12组:0.20±0.08;A30P组:0.76±0.09),PC12+MPP+组(0.66±0.07,t=5.7271,P=0.0023)和A30P+MPP+组(1.71 4±0.40,t=8.6100,P=0.0005)α-突触核蛋白表达增加;LC3-Ⅱ蛋白的表达水平及自噬泡的平均数目均增高.另外,MPP+处理后,α-突触核蛋白和LC3-Ⅱ的荧光信号及其共定位增加,尽管LAMP-1标记的溶酶体荧光信号增加,但与LC3-Ⅱ标记的自噬体共定位程度却减小.结论 MPP+导致自噬体与溶酶体的融合出现障碍,引起α-突触核蛋白的自噬性清除障碍与自噬应激的出现,最终导致细胞的损伤甚至死亡.  相似文献
5.
Objective To investigate the role of autophagie stress induced by 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) in pheochromocytoma (PC12) cell injury,and the mechanism of autophagic clearance impairment and abnormal aggregation of α-synuelein.Methods Before and after treatment of MPP+,the viability was measured through the MTT assay,and the expression of α-synuclein and microtubule-associated protein light chsin 3-Ⅱ(LC3.Ⅱ)in the level of protein was detected through Western blot.In addition,MDC staining and immunofluorescence microscopy were performed to observe the alterations of autophagy and the signals for α-synuelein,LC3-Ⅱ,lysosomal-associated membrane protein 1(LAMP-1)and their co-localization in PC12 and A30P cells.Results After treatment of MPP+ for 24 h,cell viability decreased in PC12 + MPP+ group and A30P + MPP+ group.Theincrease in α-synuelein was significant in the level of protein in PC12 + MPP+ group (0.66±0.07,t=5.7271,P=0.0023) and A30P + MPP+ group(1.71±0.40,t=8.6100,P=0.0005),especially in A30P + MPP+ group,compared with the untreated groups (PC12 group:0.20±0.08;A30P:O.76±0.09).In MPP+ -treated groups,LC3-Ⅱ protein and the average number of late autophagic vacuoles per cell increased compared with untreated ones.Besides,the signals for LC3-Ⅱ and α-synuclein and the extent of their co-localization increased in MPP+ -treated groups.Though the signals for LAMP-1 that labeles lysosome increased,the extent of co-localization between LAMP-1 and LC3-Ⅱ was reduced after treated with MPP+ for 24 h.Conclusions MPP+impaires the fusion of autophagosomes and lysosomes,leading to the autophagicclearance impairment of α-synuclein and autophagic stress,and finally causes the cell damage even death.  相似文献
6.
目的 研究miR-15b对MPP+(1-甲基-4-苯基-吡啶离子)损伤SH-SY5Y细胞中α突触核蛋白表达的影响以及在帕金森病(Parkinson disease,PD)发病机制中的作用。方法 通过CCK-8检测出MPP+诱导SH-SY5Y细胞为PD细胞模型的最适浓度和时间,然后将过表达和沉默miR-15b的质粒转染到PD细胞模型内,再通过Real Time-PCR和Western Blot检测miR-15b和α突触核蛋白的表达量。结果 SH-SY5Y细胞经MPP+诱导后细胞形态发生改变、细胞增殖能力降低,过表达miR-15b后α-synuclein和α突触核蛋白的表达量均降低(P<0.05),沉默miR-15b后α-synuclein和α突触核蛋白的表达量均升高(P<0.05)。结论 miR-15b可以抑制PD细胞模型内α-synuclein和α突触核蛋白的表达。miR-15b可能参与了帕金森病患者中脑黑质多巴胺能神经元内α突触核蛋白的富集调节机制。  相似文献
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