前庭刺激后大鼠中央杏仁核神经元树突棘可塑性变化

目的:研究双轴旋转运动刺激前庭感受器诱导晕动病后大鼠中央杏仁核(Ce A)神经元树突棘可塑性变化,探讨Ce A在晕动病中的作用。方法:6只成年雄性SD大鼠分为两组:对照组和旋转刺激组。旋转刺激组大鼠经2 h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度(33和72 r/min)旋转),然后取脑、切片(100μm),应用Golgi-Cox染色技术观察Ce A神经元树突棘并计数,统计分析后比较两组间的差异。结果:旋转运动刺激后,Ce A神经元树突棘密度增高,即对照组为(4.58±1.90/10μm),旋转刺激组为(6.57±2.43/10μm),两组差异具有统计学意义。结论:诱导晕动病发生的旋转运动刺激可引起大鼠Ce A神经元树突棘数量增加,Ce A神经元可接收来自前庭神经核的神经传入参与晕动病反应。     

难治性癫痫动物模型的研究进展

难治性癫痫患者占癫痫患者总人数的20%～30%。然而,难治性癫痫的形成机制尚未完全清楚,且对患者及其家属造成较大危害和负担。由于难治性癫痫患者脑组织标本难以获取,因此目前仍需通过模型研究其机制。难治性癫痫动物模型能模拟人类难治性癫痫的病理改变、脑电图特点、行为学特点等,有助于探索其发病机制及治疗手段。本综述概述了难治性癫痫动物模型中的化学点燃模型、电点燃模型和遗传性动物模型,以期为今后选择合适的模型提供帮助。     

卒中后抑郁大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核胶质纤维酸性蛋白表达

目的：探讨卒中后抑郁（ post-stroke depression, PSD ）大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrilary acidic protein, GFAP）表达。方法健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组和PSD组，每组5只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型；抑郁组采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）结合孤养建立大鼠慢性应激抑郁模型；PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型，术后1周加以CUMS 和孤养建立PSD 大鼠模型。在首次CUMS 后第1天、第8天、第15天和第29天进行蔗糖水消耗实验（ sucrose preference test, SPT）和旷场实验（open-field test, OFT）评价抑郁行为，在第29天应用免疫荧光染色法检测前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达。结果在CUMS后第29天时，抑郁组和PSD组SPT 蔗糖水消耗量以及OFT水平和垂直运动评分均显著低于正常组和卒中组（P均＜0.05）；PSD组前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP免疫阳性细胞数量均显著少于正常组、抑郁组和卒中组（P均＜0.05），而正常组、抑郁组和卒中组之间差异均无统计学意义（ P均>0.05）。结论 PS D 大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。     

脑立体定向术治疗难治性精神病12例

我院1990年4月以来，应用脑立体定向术治疗难治性精神病12例，并对其疗效进行了随访。近期总有效率为75％，3年后为66．7％，5年后为50％。手术对幻觉、冲动攻击行为效果较好，疗效较稳定。本文还对不同症状的手术靶点进行了讨论．     

颞前叶、海马、杏仁核切除术的相关解剖结构及手术入路

以颞叶前内基底部痫灶为主引起的钩回发作称之为颞叶癫痫,它占所有癫痫病人的半数以上,是局灶性癫痫的代表。颞叶切除术和海马杏仁核切除术是治疗顽固性颞叶癫痫的一种经典而又常用的手术方式。本文主要根据近年来国内外研究领域的最新进展对颞叶及其周围组织的局部解剖结构和手术术式的选择及其优缺点、术中切除致痫灶的范围等进行阐述。     

逍遥散干预慢性应激焦虑状态概述

慢性应激焦虑状态的病理机制与肝失疏泄、气郁不畅密切相关。逍遥散是疏肝解郁的经典方,临床上多采用逍遥散原方或化裁方来改善焦虑、抑郁等情绪障碍。逍遥散的作用机制可能是通过调节海马、杏仁核、下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫功能紊乱来发挥疏肝解郁的功效,其中杏仁核中的促肾上腺皮质激素释放因子1(CRF1)受体及受体后信号通路介导了慢性应激损伤的作用机制,用其来探讨逍遥散的作用机制具有可行性,有助于明确逍遥散改善慢性应激焦虑状态的作用机制。     

攻击行为的神经生物学机制研究进展

<正>攻击行为是一种复杂的行为,从进化上而言是一种适应性的表现,例如它对资源的保护与争夺、个体及种族的生存、繁衍有重要的作用。社会心理学家将攻击行为定义为引起他人身体或心理痛苦为目的的故意行为。攻击行为是很多精神疾病的主要特征,这包括情绪性疾病(例如抑郁、创伤后     

温阳、解郁及温阳解郁方对母婴分离结合慢性神经疼痛应激小鼠疼痛敏感性及抑郁样行为的调节作用

目的 观察母婴分离小鼠给予慢性神经疼痛应激后的行为、痛阈改变，以及血清和中枢抑郁、疼痛相关指标的变化，以温阳方、解郁方、及温阳解郁方进行干预探讨温阳解郁法抗抑郁、改善疼痛敏感的可能机制。方法 以小鼠出生日为PD0，小鼠在出生后随机分为对空白组和母婴分离组，母婴分离组在PD5~14进行8 h·d^-1的母婴分离，离乳后将其分为母婴分离组、温阳组、解郁组、温阳解郁组和氟西汀组，每组15只，同时以15只未经母婴分离的同期雄性仔鼠作为空白组。空白组、母婴分离组小鼠于PD21~90以普通发育饲料喂养，余组分别以温阳方二仙汤、解郁方逍遥散、温阳解郁方及氟西汀药混饲料喂养（用药剂量分别为5.84、12.00、16.68 g·kg^-1及2.60 mg·kg^-1）。于PD91行坐骨神经结扎手术，建立母婴分离+慢性神经病理性疼痛模型。采用旷场实验观察各组小鼠抑郁样行为，测量机械痛阈和温度痛阈检测各组小鼠疼痛敏感性，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清皮质酮（CORT）、P物质及β-内啡肽（β-EP）含量，免疫组化检测杏仁核糖皮质激素受体（GR）和下丘脑β-EP蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测杏仁核糖皮质激素受体基因（Nr3c1）、FK506结合蛋白5基因（FKBP5）、代谢型谷氨酸受体5基因（GRM5）及脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达量。结果 与空白组比较，母婴分离组小鼠5 min旷场中心停留时间和运动总距离均显著减少（P<0.01），机械痛阈显著降低（P<0.01）。血清CORT和β-EP均显著上升（P<0.01），FKBP5 mRNA表达显著下降（P<0.01）。下丘脑β-EP表达上升，差异具有明显统计学意义（P<0.05）。与母婴分离组比较，各给药组5 min旷场中心停留时间均明显增加（P<0.05，P<0.01），温阳组、温阳解郁组和氟西汀组小鼠在5 min旷场运动总距离明显增加（P<0.05，P<0.01），各给药组痛阈均不同程度上调。解郁组小鼠血清CORT显著下降（P<0.01），β-EP明显下降，但差异无统计学意义；BDNF mRNA显著上升（P<0.01）。温阳组小鼠Nr3c1及GRM5 mRNA均明显下降（P<0.05，P<0.01）。温阳解郁组小鼠血清CORT明显下降（P<0.05），Nr3c1、GRM5及BDNF mRNA均下降（P<0.05，P<0.01），差异具有明显统计学意义，各给药组下丘脑β-EP表达水平均有不同程度提升，但差异无统计学意义。温阳组、解郁组和温阳解郁组小鼠杏仁核GR表达水平均明显上升，差异具有明显统计学意义（P<0.05）。结论 温阳解郁方可通过增强杏仁核GR表达、抑制杏仁核区神经可塑性及兴奋性达到抑制中枢疼痛敏化和调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能，缓解抑郁行为和改善躯体疼痛过敏的作用。     

心理性ED患者左侧杏仁核白质纤维拓扑属性与勃起功能的相关性

目的:通过对心理性ED患者脑白质纤维的二值化和加权网络节点度和连接强度拓扑属性值的探讨,分析不同脑区所连接白质纤维髓鞘完整性、数目及其长度在拓扑空间上的改变情况。方法:采集21例心理性ED患者及性别、年龄、受教育程度相匹配的24例对照者的弥散张量成像数据;对所有数据进行预处理,将整个大脑划分为90个区域,追踪全脑白质纤维,构建全脑白质的二值化和加权网络,计算脑区的度和连接强度属性值;对组间属性值进行独立双样本t检验,并对结果进行多重校正,将差异属性值与患者阴茎勃起功能进行皮尔森相关分析。结果:1患者组脑白质二值化网络中左侧三角部额下回(5.95±1.28,7.54±1.44,t=-3.88,P=0.02)、内侧眶部额上回(6.29±3.30,10.08±3.60,t=-3.67,P=0.02)、杏仁核(4.29±1.31,6.50±2.11,t=-4.16,P=0.01)度较对照组(均为校正后P值)显著下降;2患者组基于FA值的脑白质加权网络中左侧三角部额下回(1.72±0.50,2.50±0.68,t=-4.35,P=0.01)、内侧眶部额上回(2.08±1.10,3.17±0.97,t=-3.53,P=0.03)、杏仁核(1.11±0.39,1.80±0.69,t=-4.03,P=0.01)连接强度也均较对照组(均为校正后P值)显著下降;3患者组基于FA值的脑白质加权网络中左侧三角部额下回(1.72±0.50)、内侧眶部额上回(2.08±1.10)、杏仁核(1.11±0.39)连接强度也均较对照组(2.50±0.68,t=-4.35,P=0.01;3.17±0.97,t=-3.53,P=0.03;1.80±0.69,t=-4.03,P=0.01,校正后P值)显著下降;4患者左侧杏仁核度属性值与勃起功能国际问卷总分(r=-0.47,P=0.04)、第2项评分(r=-0.46,P=0.03)以及第3项评分(r=-0.45,P=0.04)均呈负相关。结论:心理性ED患者左侧部分额叶和杏仁核所连接的白质纤维髓鞘完整性受损害,导致患者产生情绪、处理及调控的异常,另外患者左侧杏仁核所连接的白质纤维在大脑信息传递活动中的中心地位和重要性的下降可能与心理性ED相关。     

调心方对大鼠杏仁核注射Aβ25-35致P35和tau蛋白磷酸化的调节作用

目的　观察大鼠单侧杏仁核注射 β淀粉样蛋白 (Aβ)多肽片段Aβ2 5 3 5后 ,其学习记忆能力改变、脑内tau蛋白磷酸化和P35蛋白的表达变化 ,并用此动物模型观察调心方的作用。　方法　Morris水迷宫检测学习记忆能力 ,免疫组化法检测大鼠脑内P35和磷酸化tau蛋白。　结果　Morris水迷宫测试显示 ,Aβ注射组大鼠平均潜伏期 (2 0 4± 36 5 )s比手术对照组 (8 8± 12 1)s明显延长 ,Aβ加用调心方组 (9 8± 10 3)s较Aβ注射组显著缩短 (P <0 0 5 )。免疫组化和积分光密度分析显示Aβ注射后脑内P35和磷酸化tau增加 ,但术后 2 1dP35蛋白水平开始下降 ,而磷酸化tau蛋白继续增高 ;调心方治疗组P35和磷酸化tau蛋白均较Aβ注射组有不同程度的降低。　 结论　Aβ的毒性作用可导致脑内神经元tau蛋白磷酸化增加 ,其部分原因可能与P35蛋白表达增加有关 ;而调心方具有抑制Aβ诱导的这些反应。