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1.
目的 探讨小胶质细胞在癫痫中的激活特点及其在癫痫中的作用。方法 将12只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组和癫痫组,每组各6只; 癫痫组采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法造模,对照组给予等量生理盐水; 癫痫发作4 d后取大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫组化的方法研究各组电离钙结合适配器分子-1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)+小胶质细胞的表达情况。结果 与对照组大鼠模型相比,癫痫组大鼠丘脑皮层环路Iba1的表达增加,小胶质细胞的激活程度增加,且小胶质细胞特异性地在梨状皮质、丘脑室旁核、丘脑外侧背核,腹外侧部分以及腹内侧丘脑核增生。结论 癫痫发作后小胶质细胞的激活和增生存在着明显的脑区选择性,抑制丘脑皮层环路小胶质细胞的激活有望成为癫痫治疗的靶点。  相似文献   
2.
痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验,是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂,但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关,笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开,就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。  相似文献   
3.
4.
疼痛作为本能反应可以使机体避免更严重的伤害,同时,疼痛作为一种疾病或症状也严重影响人类健康。一直以来,由于研究技术的限制,人们对调控疼痛行为的脑内结构认识非常有限,不够深入。进入21世纪以来,高度特异性病毒工具,以及以此为基础的观察和干预方法的出现,极大地促进了人们对疼痛脑机制的认识。本文简单介绍了光遗传学和化学遗传学的发展及应用历史,归纳了不同动物模型条件下基于这两种技术发现的疼痛调控神经结构,并对未来疼痛神经环路机制的可能研究方向进行了讨论与展望,以期为临床疼痛治疗提供新的思路。  相似文献   
5.
运动功能损伤大多阻断或干扰运动神经传导通路。本团队创新设计的多靶区磁刺激(magnetic stimulation, MS)技术通过刺激皮层和神经根,激活人体中枢和外周神经系统,目前已在科研和临床探索中取得初步疗效。机制研究涉及神经元的激活、神经传导、损伤区微环境的调节和基因调控等。然而,如何使MS技术在临床康复中实现更精准有效的神经修复,是神经调控目前面临的瓶颈问题,可能需要从神经环路重建和任务导向训练去突破。本专题聚焦“神经再生调控与康复”,旨在将神经再生与神经调控的理念运用于临床的康复治疗中,并为探索康复效果的神经生物学机制提供有力依据。本述评将通过多靶区协同增强神经环路调控技术在神经环路重建中发挥的重要作用展开思考,建立更精准有效的MS创新技术与临床路径,以期推动神经调控的基础和临床应用研究。  相似文献   
6.
[目的]探讨抑郁症患者在愤怒或恐惧情绪下风险决策能力及其行为倾向。[方法]通过情景诱发愤怒情绪的抑郁症患者组和正常对照组各20例,诱发恐惧情绪的抑郁症患者组和正常对照组各20例,所有被试者在情绪诱发后均执行风险决策实验,观察抑郁症患者和正常人在不同情绪下执行风险决策的差异。[结果](1)在愤怒情绪下,抑郁症患者组惩罚后的安全选择的频率均值比正常对照组高,差异有统计学意义(P0.05),惩罚后的风险选择的频率均值比正常对照组低,且差异有统计学意义(P0.05);抑郁症患者组奖赏后安全选择的频率均值比正常对照组高,差异有统计学意义(P0.01),奖赏后风险选择的频率均值比正常对照组低,差异有统计学意义(P0.01)。(2)在恐惧情绪下,抑郁症患者组奖赏后安全选择的频率均值比正常对照组高,差异有统计学意义(P0.05),奖赏后风险选择的频率均值比正常对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]抑郁症患者在愤怒情绪下,面对惩罚刺激和奖赏刺激倾向于低风险选择;在恐惧情绪下,抑郁症患者面对奖赏刺激选择较保守。  相似文献   
7.
目的:调查青少年是否因冲动性、奖赏敏感性与惩罚敏感性、忧郁情况而影响其氯胺酮滥用情形。方法:采用冲动量表、奖赏敏感性与惩罚敏感性量表、忧郁量表对台北市212位高中职夜间部学生进行问卷调查与分析。结果:高中职夜校学生中有46人(21.7%)滥用过氯胺酮,其冲动性、奖赏敏感性及忧郁与滥用氯胺酮有统计显著相关。结论:高中职夜校学生滥用氯胺酮最主要的相关因素是奖赏敏感性及冲动性,另忧郁愈高也愈容易滥用氯胺酮。  相似文献   
8.
吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。  相似文献   
9.
中脑腹侧被盖区(VTA)/黑质(SN)至伏核(NAc)通路是脑内多巴胺系统和与奖赏相关的重要通路,主要参与机体药物成瘾、动机等功能。痛刺激可激活VTA/SN-NAc通路,说明该通路可能直接参与痛信息的传递与调控。VTA/SN-NAc通路可能通过内侧前额叶皮质(mPFC)直接或间接提高脊髓背角处的多巴胺浓度,激活脊髓背角内的多巴胺2型受体(D2R),抑制脊髓背角的痛敏神经元的兴奋性从而起到镇痛作用。该通路不仅间接通过奖赏系统缓解瘙痒的症状,还能直接调控搔抓行为,参与对痒觉信息的调控。因此,VTA/SNNAc通路今后可能成为临床治疗急性和慢性痛和痒的新靶点。  相似文献   
10.
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