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1.
特应性皮炎(AD)是一种慢性和复发性的炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒和复发性湿疹样皮损为特征。AD的发病机制尚不清楚,目前认为可能与遗传易感性、表皮屏障破坏、免疫失调、皮肤微生物平衡的破坏有关。胸腺基质淋巴生成素(TSLP)是一种IL-7样细胞因子,是过敏性炎症的主要启动因子。TSLP激活的树突状细胞通过OX40配体诱导幼稚的CD4+T细胞向Th2细胞分化产生IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α等细胞因子参与AD的发病。遗传学、实验和临床证据均表明,TSLP-TSLPR途径与AD的发病机制有关。Tezepelumab(AMG-157/MEDI9929)是一种针对循环TSLP的人类单克隆抗体,阻断TSLP-TSLPR通路可能会对AD产生显著的临床影响。本文阐述了TSLP的生物学特性,进一步了解TSLP-TSLPR通路在AD发病机制中的作用,批判性地评估TSLP靶向药物开发的最新进展,以便为TSLP作为药物靶点提供理论依据。 相似文献
2.
患者男,50岁,头面、颈前红斑、结节、鳞屑2年。1年前患者面颈部出现麻木感,伴双侧眉毛、睫毛脱落,在外院按慢性光化性皮炎、激素依赖性皮炎治疗效果不佳。皮肤科情况:头面、颈前见浸润肥厚性斑块、结节,表面覆少量鳞屑,双眉近鼻梁侧眉毛脱落。皮损组织病理示:表皮萎缩变薄,真皮浅层可见无浸润带,皮肤附属器减少,真皮内较多泡沫样组织细胞浸润形成大片的肉芽肿,抗酸染色阳性。诊断为界限类偏瘤型麻风。 相似文献
3.
目的:探讨Notch1基因在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其对NF-κB通路的作用。方法:选取T-ALL患者67例作为试验组,以67例健康体检者作为对照。采用qRT-PCR分析PBMC中Notch1和NF-κB通路(IκBα、IKKβ)mRNA表达量,分析Notch1的表达水平与T-ALL患者临床指标和预后之间的关联,以及Notch1与NF-κB通路mRNA表达水平的关联。沉默Jurkat细胞中的Notch1基因,qRT-PCR分析Notch1、IκBα和IKKβ mRNA表达,Western blot分析Notch1、磷酸化IκBα(p-IκBα)和磷酸化IKKβ(p-IKKβ)蛋白表达。结果:T-ALL组PBMC中Notch1 mRNA表达水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1表达水平与LDH水平、白细胞水平和危险度分级之间呈显著正相关(r=0.102,P=0.025;r=0.247,P=0.019;r=0.429,P=0.006),而与年龄和性别无显著相关性。Notch1与IκBα mRNA水平呈显著负相关(r=-0.754,P=0.039),与IKKβ mRNA水平呈显著正相关(r=0.738,P=0.002)。Notch1低表达组中位总生存时间为(18.5±2.2)个月,显著长于高表达组的(12.7±3.4)个月(χ;=1.677,P=0.038)。沉默Notch1可显著上调IκBα mRNA和p-IκBα蛋白水平(P<0.05),显著下调IKKβ mRNA和p-IKKβ蛋白水平(P<0.05)。结论:Notch1基因在T-ALL患者血浆PBMC中高表达,与患者LDH水平、白细胞水平和危险度分级等临床指标和生存率相关,Notch1可能通过NF-κB通路发挥作用。 相似文献
4.
目的 探讨外周血miR-200c水平对移植异基因造血干细胞后急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生的预测作用。方法 选择2014年1月至2018年10月在昆明医科大学第一附属医院血液科行异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)的51例患者作为研究对象,根据移植后是否发生aGVHD原则分为实验组(发生aGVHD)33例、对照组(未发生aGVHD)18例。抽取肘部外周血5 mL,RT-qPCR检测两组miR-200c,分析两组miR-200c表达差异。结果 两组患者均移植成功,且恢复造血功能,恢复时间为18 d,其中33例发生aGVHD,18例未发生aGVHD,发生率为64.71%;实验组在移植前、移植后7、14、及72 d时,miR-200c表达均低于对照组(P<0.05);aGVHD发生后外周血中miR-200c显著低于发生前(P<0.001);与aGVHDⅠ度相比,aGVHDⅡ度患者外周血中miR-200c表达下调(P<0.05),与Ⅱ度相比,aGVHDⅢ度患者外周血中miR-200c表达下调(P<0.001);miR-200c高表达组患者2年总生存率高于低表... 相似文献
5.
帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确,主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关,而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关,可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。 相似文献
6.
摘要:目的对1 个扩张型心肌病的家系进行遗传学分析,探讨其致病性基因变异位点,为遗传咨询提供数据支持。方法收集该家系现存成员的临床资料和外周血,采用外周血DNA提取试剂盒提取白细胞基因组DNA,采用全外显子组二代测序技术筛选出与扩张型心肌病相关的可疑致病性变异,用Sanger 测序对变异位点进行验证,结合家系共分离分析及多种生物信息学方法(如UniProt、PolyPhen-2和Mutation taster 、ANTHEPROT PyM0L等)综合验证和预测该变异的有害性,并根据ACMG指南对该变异位点进一步解读。结果该扩张型心肌病家系符合常染色体显性遗传模式,患病成员均携带结蛋白基因(desmin,DES) ,是未曾报道过的一种杂合错义新突变DES c. 140G>T( p.Ser471le)。生物信息学预测结果显示,该突变可改变蛋白质的二级结构,增加其疏水性并使其抗原性下降,还可使该位点原有的氢键和潜在的磷酸化位点丢失。根据ACMG指南可将该突变解读为可能致病的变异。结论新发现的 DES基因c.140G>T(p.Ser47le)变异可能是该常染色体显性遗传家系的致病原因,该家系患者出现临床表型的时间相对较早且预后不良,突变的检测有助于患者早期诊断与个性化的临床管理及治疗。 相似文献
7.
患者女,76岁,左前臂斑块伴疼痛1年。皮肤科情况:左前臂远端皮肤见鹅蛋大小红色斑块,边缘肿胀,边界清楚,浸润感明显,有淡黄色分泌物渗出,表面皮温升高,触痛明显。皮损组织病理示:真皮内弥漫性的淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及多核巨细胞呈肉芽肿样浸润;银染:可见分枝状菌丝和孢子。真菌培养分离出须癣毛癣菌。诊断:须癣毛癣菌肉芽肿。 相似文献
8.
非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌的80%~85%,是全世界发病率和致死率极高的恶性肿瘤。最初NSCLC对现有治疗的反应良好,但最终还是产生了耐药性。因此,有必要探索有效且新颖的治疗方法。随着对NSCLC研究的深入,发现Dickkopf家族蛋白(DKKs)的信号传导在NSCLC发展中扮演重要角色,DKKs是Wnt/β-catenin信号通路的重要调节因子,并与NSCLC细胞增殖、转移和侵袭密切相关。本文主要介绍了DKKs家族成员在NSCLC中的作用机制,讨论了DKKs在NSCLC治疗中的潜力,为进一步防治NSCLC提供了新思路。 相似文献
9.
目的 探讨部分脾动脉栓塞术(PSE)后肝脏CT灌注成像(CTP)及肝功能变化的影响,并分析肝脏CTP变化对肝功能损伤的影响。方法 搜集2019年6月至2021年3月诊断为肝硬化脾功能亢进并行PSE治疗共28例患者的临床资料,计算其终末期肝病模型(MELD)评分,勾画测量栓塞前后脾脏体积,利用肝脏CTP测量肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(PVP)、总肝灌注量(TLP),将其设为自变量,将MELD评分设为因变量进行多元线性回归分析。结果 术前脾脏平均体积V前为(1196.38±362.31)cm3,栓塞后脾脏平均体积V后为(603.28±316.26)cm3,平均栓塞体积V前-V后为(593.10±112.68)cm3,平均栓塞率V前-V后/V前为(50.9±10.8)%。PSE术前、术后1周及术后2个月灌注量:HAP 16.51、21.93、22.30 ml·min... 相似文献