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1.
目的:探讨人际关系对首次发病青少年抑郁症患者非自杀性自伤行为(NSSI)的影响。方法:纳入80 例青少年抑郁症患者,采用青少年自我伤害问卷进行评估,根据有无NSSI,将患者分为伴NSSI组和不伴 NSSI组。所有入组对象采用汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估抑郁 及焦虑症状;采用亲子亲密度量表、同伴关系量表、师生关系量表评估样本的人际关系情况,并进行组间比 较。采用二元Logistic回归分析人际关系中NSSI的独立风险因素;采用Pearson相关分析分析各变量之间 的相关程度。结果:纳入伴NSSI组42例(52.5%),不伴NSSI组38例(47.5%)。与不伴NSSI组相比较,伴 NSSI组在HAMD-17、HAMA、同伴恐怖自卑、师生关系冲突性方面得分更高(均P<0.01),在亲子亲密度、 父亲亲密度、母亲亲密度、同伴关系总分、同伴接受、师生关系亲密性、师生关系支持性、师生关系满意度方 面得分更低(均P<0.01或P<0.05)。Logistic回归分析显示同伴接受、同伴恐怖自卑、父亲亲密度及母亲亲 密度为NSSI的独立风险因素。Pearson相关分析显示,伴NSSI组的NSSI得分与母亲亲密度呈负相关(P< 0.01)。HAMD-17及HAMA得分与NSSI得分呈正相关(P<0.05或P<0.01),与师生关系冲突性、同伴恐怖 自卑呈正相关(P<0.05或P<0.01)。在HAMD-17的各项因子与指标中,焦虑/躯体化因子与同伴恐怖自卑 及NSSI得分呈正相关(均P<0.01);认知障碍因子与师生关系冲突性及NSSI得分呈正相关(均P<0.05), 且与师生关系亲密度、父亲亲密度、母亲亲密度呈负相关(均P<0.05);迟缓因子则与师生关系冲突性以及 同伴恐怖自卑呈正相关(均P<0.05)。结论:青少年抑郁症患者NSSI行为发生率较高,且与人际关系有关, 不良的师生关系、同伴关系和亲子关系,更容易导致出现NSSI行为。  相似文献   
2.
抑郁症是一种常见的心理障碍,抑郁症的发生是遗传、生理、心理、社会等多种因素共同参与的复杂过程。长链非编码RNA(LncRNA)是一类长度大于200个核苷酸、无蛋白质编码功能的非编码RNA,可在转录、转录后及表观遗传水平发挥作用,参与调控不同的生理及病理过程。越来越多的研究提示LncRNA与抑郁症关系密切,在抑郁症患者和抑郁症动物模型中,不同脑区中的LncRNA表达谱发生显著改变,可能参与抑郁症的发生和发展,并可能作为潜在的药物治疗靶点,外周血单核细胞中LncRNA可能作为潜在的诊断和预后标志物。本文就近年来LncRNA在抑郁症中的作用研究进展进行综述。  相似文献   
3.
抑郁症是一种以情绪低落、兴趣减退为主要特征的精神障碍,严重危害人类健康和增加社会经济负担。主流观点认为抑郁症是基因与环境交互作用的结果,表观遗传完美地将两者联系在一起。DNA甲基化是最主要的表观遗传修饰之一,也是抑郁症中研究最多的表观遗传机制。本文对常见DNA甲基/去甲基化酶与抑郁症的关系,候选基因DNA甲基化与DNA甲基化组学在抑郁症中的表达模式以及DNA甲基化与抗抑郁治疗的研究进展进行综述,以期为抑郁症的诊断与治疗提供参考。  相似文献   
4.
5.
目的:了解我国单用奥氮平治疗精神分裂症的现状,为进一步合理用药提供理论依据。方法:选取全国26家医院(包括精神专科医院和综合性医院)门诊或住院的精神分裂症患者3 061例,采用自制调查问卷进行单用奥氮平治疗的现况调查。结果:①单用奥氮平治疗有效患者2 572例(84%),治疗前后临床疗效总评量表-病情严重程度(CGI-SI)评分显著下降(P0.01);②服用奥氮平剂量越大,维持治疗时间越长,越有可能达到治疗有效;③最常合并镇静催眠药物,其次是抗抑郁剂、心境稳定剂、抗胆碱能药、β受体阻滞剂和降糖药;④最常出现的实验室检查异常依次为血清催乳素,低密度脂蛋白、三酰甘油、高密度脂蛋白、空腹血糖、总胆固醇。结论:①单用奥氮平治疗后精神分裂症患者疾病严重程度明显下降,且服用时间越长,剂量越大,疗效越好;②单用奥氮平治疗的患者糖脂异常比例远高于一般人群。③有较多患者合并使用抗抑郁药或心境稳定剂。  相似文献   
6.
精神分裂症是一种慢性、高复发性和高致残性疾病,预防复发是治疗过程中的关键。国内外治疗指南中推荐抗精神病药长效针剂为预防复发的重要治疗策略之一,并且目前已积累一定的研究数据。由于治疗指南更新的相对滞后,针对长效针剂的实际临床应用尚不能及时在指南中全面体现。基于此,在中华医学会精神医学分会精神分裂症协作组的组织下,由15位精神科专家组成了本共识的专家组,在系统总结长效针剂在精神分裂症全程治疗中的疗效和安全性数据基础上,针对临床实践者最关注的长效针剂实际临床应用问题,包括适用患者人群、用法用量、临床应用、常见不良反应及处理、特殊人群使用以及使用全程中的医患沟通要点给予了合理阐述,以期帮助医生在实践中规范合理地应用以改善患者的治疗及预后。  相似文献   
7.
目的 探讨精神分裂症有无幻听的患者认知功能损害的特点及其与幻听症状的相关性。 方法 纳入2013 年5 月至2019 年 3 月武汉大学人民医院精神卫生中心收治的伴有幻听的精神分裂症患 者42例(幻听组)、不伴幻听的精神分裂症患者26例(非幻听组),纳入同期武汉地区招募的健康对照82 例 (对照组)作为研究对象。对精神分裂症患者进行阳性和阴性症状量表评分,对3 组人群进行数字符号测 试、数字广度测试及言语流畅性测试评估认知功能。结果 幻听组与非幻听组在年龄、性别、教育、病程 及PANSS各项评分等临床症状上相匹配(除P3幻觉评分外)。与对照组[数字符号测试(69.12±9.84)分,数 字广度测试顺背评分(9.00±1.02)分,数字广度测试倒背评分(6.13±1.51)分,言语流畅性测试(21.90±4.32)分] 比较,伴有幻听的精神分裂症患者[(41.17±8.00)、(7.26±1.36)、(4.24±0.96)、(13.26±2.36)分]及不伴有幻 听的精神分裂症患者[(48.65±13.82)、(7.54±1.48)、(4.46±1.61)、(16.11±5.29)分]认知测评得分均明显下 降(F=28.65,13.18,15.05,32.26;P<0.05),且幻听组的数字符号测试评分低于非幻听组(t=-2.83,P<0.05)。 相关分析结果示伴有幻听的精神分裂症患者数字符号测试评分与Hoffman 幻听评分呈负相关(r=-0.34, P=0.03)。结论 有无幻听的精神分裂症患者均存在广泛的认知功能损害,伴有幻听的精神分裂症患者 在注意力及执行能力方面损害更为严重且与幻听症状密切相关。  相似文献   
8.
9.
目的:探讨不同时程的慢性不可预计温和应激对大鼠海马区神经可塑性相关蛋白水平的影响。方法:24只大鼠随机分为4组,各6只:正常对照组、应激1周组、应激2周组、应激3周组,分别给予应激0、1、2、3周。采用Western blot方法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白水平。结果:与正常对照组对比,应激1周组、应激3周组的BDNF、CREB、Bcl-2的蛋白水平较低(P<0.05),应激2周组无明显差异;应激1周组和应激3周组之间的BDNF、CREB、Bcl-2蛋白水平无明显差异。结论:海马区的神经可塑性相关蛋白BDNF、CREB、Bcl-2的水平变化可能与抑郁行为的变化存在一定的关联性。  相似文献   
10.
目的:了解奥氮平和阿立哌唑对大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响,以探讨其诱导血糖异常的可能病理机制。方法:24只雌性SD大鼠随机均分成奥氮平组、阿立哌唑组和空白对照组,分别给予奥氮平5mg/(kg.d)、阿立哌唑5mg/(kg.d)和生理盐水灌胃,共28d。在第1,7,14,28天剪尾采血,测体重和FPG;在第28天测定FINS和C肽水平,计算ISI,用RT-PC和免疫印迹检测法分别测定胰岛β细胞GLUT2的含量。结果:持续灌胃第14及28天,奥氮平组体重高于空白对照组[(214.88±7.66)g比(202.38±9.44)g,P<0.05],[(229.88±7.92)g比(203.75±9.60)g,P<0.05];奥氮平组FPG高于空白对照组[(5.55±0.46)mmoL/L比(4.14±0.23)mmoL/L,P<0.05],[(5.91±0.40)mmoL/L比(4.19±0.24)mmoL/L,P<0.05]。持续灌胃第28天,奥氮平组FINS水平高于空白对照组[(17.48±2.96)比(9.89±1.24),P<0.05];奥氮平组C肽水平高于空白对照组[(0.158±0.024)vs(0.095±0.008),P<0.05];奥氮平组ISI水平低于空白对照组[(-4.612±0.208)比(-3.716±0.167),P<0.05];奥氮平组胰岛β细胞GLUT2基因表达含量低于空白对照组[(0.806±0.145)比(1.209±0.798),P<0.05],GLUT2蛋白表达含量低于空白对照组[(0.868±0.513)比(1.440±0.148),P<0.05];而阿立哌唑组的变化无统计学的意义(P>0.05)。结论:阿立哌唑对大鼠体重、FPG、FINS、C肽、ISI及GLUT2无明显影响。而长期治疗过程中,服用奥氮平的大鼠体内产生胰岛素抵抗,胰腺β细胞GLUT2的表达降低,胰岛β细胞自身胰岛素抵抗(IR)可能是奥氮平诱发血糖代谢障碍的原因之一。  相似文献   
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