双相情感障碍抑郁发作急性期治疗后残留症状及其 影响因素

目的 探索双相障碍抑郁发作急性期治疗后的残留症状、功能损害及其影响因素。 方法 本研究为单中心、横断面研究，筛查2016 年2—12 月就诊于首都医科大学附属北京安定医院门 诊或住院的双相障碍且最近一次是抑郁发作的患者130 例。通过标准化的问卷及访谈过程收集人口学 资料、疾病临床特征。结果 共纳入121 例受试者，其中有残留抑郁症状患者23.1%（28/121）。临床痊 愈与残留抑郁症状两组在性别（χ2=17.90，P＜ 0.01）、急性期伴有睡眠障碍（χ2=7.37，P=0.01）、近2 年的 发作次数（Z=-2.46，P=0.01）等方面差异有统计学意义，二分类Logistic 回归显示男性、急性期伴有睡眠 障碍、近2 年发作次数多，均是急性期治疗后残留抑郁症状的独立危险因素。残留抑郁症状组各方面受 损程度较临床痊愈组严重，且与抑郁程度呈正相关。结论 双相障碍抑郁发作急性期治疗后部分患者 仍然存在残留的抑郁症状，其中男性、急性期伴有睡眠障碍、近2 年发作次数多是其危险因素，残留的 抑郁症状对患者影响严重，应该加强针对性治疗，以改善预后。     

mTOR信号通路与自身免疫性疾病研究进展

自身免疫性疾病是指由机体自身产生抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身组织和细胞成分,导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病.免疫耐受性的终止和破坏是其发病的根本机制.自噬是高度保守的依赖于溶酶体的自身物质降解过程.大量的免疫学过程高度依赖细胞自噬,包括病原体的识别和破坏、抗原呈递、淋巴细胞发育和功能以及炎症的调节等[1].目前发现对于自噬的调控主要是对mTOR和Beclin1 两大核心分子调控.mTOR可整合细胞外营养、能量及生长因子等多种信号,与基因转录、蛋白质翻译、核糖体合成等生物过程相关联,是细胞自噬的关键调节位点.因此,阐明mTOR信号通路与自身免疫性疾病的关系具有一定的理论和实际意义.     

高迁移率族蛋白B1与自身免疫性疾病研究进展

高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1protein,HMGB1）是哺乳动物中参与染色质结构和转录调控的DNA结合非组蛋白。最近作为一种引发宿主防御和组织修复的改变固有免疫系统的危险信号被重新认识。本研究将对HMGB1的分子结构及信号调节机制,及其在自身免疫性疾病发生发展中的作用加以综述。     

输卵管积水治疗前后彩色多普勒超声血流变化与整合素αvβ3关系研究进展

输卵管积水是一种很常见的妇科疾病,是导致女性不孕常见的原因之一。据不完全统计,在寻求体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者中,约有30%的患者患有输卵管积水。输卵管积水可以间接影响子宫内膜的容受性,其中整合素αvβ3在胚胎着床方面起了非常重要的作用。目前可以通过彩色多普勒超声检查对输卵管积水患者治疗前后子宫内膜容受性进行评价,本文重点介绍输卵管积水治疗前后彩色多普勒超声血流的变化与整合素αvβ3关系的国内外研究进展。     

双相情感障碍不同心境状态与免疫及应激因子的相关性

目的 探索双相情感障碍不同心境状态与免疫及应激因子的相关性,为探索不同心境状态的潜在病理生理机制提供线索.方法 回顾性选取2018年1—12月在首都医科大学附属北京安定医院住院的1989例双相情感障碍患者作为研究对象,其中双相躁狂发作患者1182例,双相抑郁发作患者536例,双相混合发作患者271例.对3种不同发作类型...     

qRT-PCR法分析复发性SLE患者肠道双歧杆菌、 柔嫩梭菌数量的变化

目的 运用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法分析系统性红斑狼疮患者肠道菌群数量的变化,探讨双歧杆菌、柔嫩梭菌与复发性SLE活动的关系。方法 提取粪便细菌组DNA,运用qRT-PCR法分析此二菌绝对数量的变化。结果 SLE复发活动期双歧杆菌、柔嫩梭菌数量均较治疗后稳定期减少（P＜0.05）,对比正常对照组也均减少（P＜0.05）。结论 双歧杆菌、柔嫩梭菌菌群数量与SLE活动度评分相关,肠道内此二菌数量减少可能与SLE病情的复发有关。     

双相抑郁及单相抑郁的免疫及应激相关因子的特征比较

目的 比较双相抑郁及单相抑郁在免疫及应激相关因子方面的差异,探索鉴别单相抑郁与双相抑郁潜在的外周血生物标志物.方法 选取首都医科大学附属北京安定医院2018年1—12月的住院患者作为研究对象,本研究纳入单相抑郁患者933例,双相抑郁患者546例.对两组人群的一般人口学资料及生物指标进行比较,生物指标包括C反应蛋白(CR...     

先天性眼外肌纤维化伴少年白发家系的KIF21A基因突变分析

目的对先天性眼外肌纤维化(Congenital fibrosis of the extraocular muscles,CFEOM)伴少年白发家系进行候选致病基因KIF21A突变筛查。方法应用Wizard Genomic DNA Purification试剂从家系成员外周静脉血中提取基因组DNA;以先证者基因组DNA为模板,PCR扩增KIF21A基因外显子8、20和21的DNA序列,PCR产物纯化后进行DNA直接测序筛查突变位点。一旦发现可疑性变异,则采用DNA双向测序方法在其他家系成员进行疾病与突变共分离分析以及进一步确认其是否为致病性突变位点。结果该家系三代呈常染色体显性遗传,临床表型大致相同,可确诊为CFEOM1型。KIF21A基因突变筛查发现患者在第21外显子携带c.C2860T杂合性突变,正常成员没有,临床表型与基因型呈共分离。该突变为一个已知突变,可导致KIF21A蛋白第954位的精氨酸变为色氨酸(p.R954W)。结论 KIF21AR954W突变是导致该家系患者眼外肌纤维化致病的遗传基础,是否与少年白发相关尚待进一步研究。