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1.
2.
目的 观察7.0T MR T2* mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死(AMI)再灌注模型大鼠心肌内出血(IMH)的图像质量及其价值。方法 以42只SD大鼠制备AMI再灌注模型,于其后2 d及7 d采集左心室7.0T MR T2* mapping与T2 mapping,获得后处理T2* map与T2 map图;之后处死大鼠,取心脏进行病理检查,评估IMH。观察IMH大鼠各序列原始图像的信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、图像质量评分及T2* map与T2 map图像的信号均一性。以病理结果为标准,分析2个序列图像检出IMH的效能。结果 造模后2 d (9只)和7 d (16只)后,共25只大鼠造模成功并检出IMH (IMH组),10只存在AMI但无IMH,6只无心肌梗死(无心肌梗死组),另1只在扫描过程中死亡;2 d和7 d IMH组心脏T2 mapping原始图像的SNR>T2* mapping原始图像(P均=0.001),而CNR差异均无统计学意义(P均>0.05)。造模后2 d,IMH组心脏T2 mapping原始图像质量评分(3.90±0.30)高于T2* mapping (3.80±0.40,t=3.67,P<0.01);造模后7 d,T2 mapping原始图像质量评分(3.60±0.50)与T2* mapping差异无统计学意义(3.50±0.50,t=1.65,P=0.10)。IMH组T2 map与T2* map图像的出血心肌及远端心肌的变异系数(COV)差异均无统计学意义(P均>0.05),提示信号均一性无明显差异。T2 mapping及T2* mapping检出IMH的敏感度分别为88.00%(22/25)及96.00%(24/25)。结论 7.0T MR T2* mapping图像信号均一性、SNR及图像质量略低于T2 mapping,二者CNR相当,均可用于检测AMI再灌注大鼠模型IMH。 相似文献
3.
肝细胞癌相关蛋白1(HCRP-1)被认为是一种抑癌基因,是人ESCRT-I复合体中的一个重要组成亚基,又被称作为hVps37A。ESCRT 1复合体主要参与人体内很多受体的降解过程。HCRP-1在ESCRT-I复合体的受体胞吞、下调作用以及调节增殖过程中起重要作用,从分子水平参与和调控了肿瘤细胞的发生发展。多项临床研究表明,HCRP-1在多种癌组织标本中低表达或者缺失表达。HCRP-1的存在与否和放疗、化疗、免疫治疗的疗效有明显关系。HCRP-1的表达量与多种肿瘤患者的预后显著相关。HCRP-1在泌尿系常见肿瘤(肾癌、前列腺癌)的发生发展中也起到重要作用。本文就HCRP-1在泌尿系肿瘤中的研究进展作一综述。 相似文献
4.
[摘要] 自体腘绳肌腱前交叉韧带重建术是治疗膝关节前交叉韧带损伤的流行术式,研究认为大多数肌腱在术后可原位再生,甚至可作为二次重建术的移植物。影像学对腘绳肌腱再生的评估有重要作用。该文就再生肌腱的影像学研究进展作一综述。 相似文献
5.
6.
环状RNA(circular RNA,circRNA)是广泛存在于多物种细胞中结构稳定、高度保守、表达量丰富、可充当微小RNA海绵、具有剪切和转录调控、亲代基因修饰功能的内源性单链闭合circRNA。circRNA主要通过套索驱动的环化、内含子配对驱动的循环、内含子环化方式合成。在胃癌发生和进展过程中,不同种类的circRNA作用不一致。部分circRNA在胃癌组织中表达上调,通过微小RNA/p53/上皮细胞-间充质转化轴等机制促进胃癌细胞增殖、迁移;相反,部分circRNA在胃癌组织中表达下调,通过与miRNA间的海绵作用抑制胃癌细胞增殖和迁移。目前,已在人类唾液、胃液、血浆等成分中检测出胃癌相关的circRNA,提示circRNA具有作为胃癌诊断标志物的潜力。干预circRNA表达提高抗肿瘤药物敏感度,体外合成具有抑癌基因作用的circRNA,或下调具有癌基因作用的circRNA下游信号蛋白是胃癌治疗的有效手段。circRNA为胃癌的诊断和治疗提供了新的思路。 相似文献
7.
<正>心血管CT血管造影(cardiovascular computed tomography angiography, CCTA)、心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance, CMR)等影像学检查指导冠心病的诊治在临床指南和临床实践中的基石地位不断得到巩固[1,2]。随着心血管成像技术迭代更新,最先进的扫描设备已达到亚毫米的空间和毫秒的时间分辨率,极大增加了从影像学图像中获取的信息量[3,4]。但临床工作中, 相似文献
8.
9.
肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。近年来,我国肾癌的发病率呈逐年上升的趋势,严重威胁着人们的健康。调节性细胞死亡是由一种细胞主动有序的死亡方式,普遍存在于生命活动过程中,在维系生命活动的平衡中发挥着至关重要的作用。近期Science杂志上报道了一种新的调节性细胞死亡方式即铜死亡,进一步强化了生命体中细胞死亡的重要性。随着对调节性细胞死亡认识的不断深入,越来越多的研究显示不同的调节性细胞死亡(如铁死亡、焦亡、自噬等)均与肾癌的发生、发展密切相关。如诱导细胞铁死亡将显著抑制肾癌的侵袭和转移、并与肾癌患者的更好预后密切相关;细胞焦亡不仅可以诱导肾癌细胞死亡还可以激活抗肾癌的免疫应答;自噬在肾癌中具有“双向”作用,增强自噬可抑制肾癌细胞生长,但也可能减弱联合用药治疗的效果;抑制细胞凋亡和坏死性凋亡可以显著促进肾癌细胞的增殖、侵袭等。本文将综述铁死亡、细胞焦亡、自噬、细胞凋亡和坏死性凋亡的分子机制和在肾癌发生、发展中作用的研究进展并进行展望,为探索肾癌的发病机制和潜在的治疗靶点提供新的视角。 相似文献
10.
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞克隆性增殖的恶性肿瘤,为血液系统的第二大恶性肿瘤。肿瘤细胞在骨髓环境中处于优势地位,其局部微环境为肿瘤细胞的生存和增殖提供了良好的基础,同时保护MM细胞免受药物诱导的凋亡[1]。骨髓微环境中的重要细胞成分(基质细胞、破骨细胞、骨髓源性抑制细胞等)和非细胞成分(细胞因子和液体环境)[2],对骨髓瘤的发生和发展具有重要作用,并影响疾病的临床表现和预后。 相似文献