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本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系。将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组)。应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原中,共持续6周。然后运用免疫组织化学染色、Western-blot和RT-PCR技术分别观察海马内NeuroD阳性神经元数量、NeuroD蛋白水平和核酸水平的变化。结果显示:慢性复合应激组动物海马齿状回NeuroD阳性神经元数量明显增多(P<0.05);海马NeuroD蛋白的表达明显增强(P<0.05);海马NeuroD mRNA水平明显上调(P<0.05)。表明慢性复合应激可引起海马NeuroD阳性神经元数量增多和NeuroD表达水平升高,提示慢性复合应激可能促进大鼠海马的神经发生。 相似文献
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目的 探讨磷酸酯酶活性降低致tau过度磷酸化与细胞凋亡的关系.方法 稳定表达人tau eDNA的鼠成神经瘤细胞(N2a/tau)分3组.对照组不处理;十字孢碱(staurosporine,STP,凋亡诱导剂)处理6 h为STP组;用磷酸酯酶PP-2A的抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)处理4 h,再用STP处理6 h为OA+STP组.流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测Ser396位点磷酸化tau(Ser396 p-tau)和总tau的表达,免疫荧光双标检测Ser396 p-tau的阳性产物与活化的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-3)阳性产物的共定位关系.结果 ①凋亡率:对照组为(4.37±1.47)%,STP组为(19.84±3.25)%,OA+STP组为(12.12±2.46)%;②免疫印迹:OA+STP组Ser396 p-tau的表达明显高于另两组,总tau表达组间无差异;③免疫荧光双标:进一步印证免疫印迹结果,且3组均显示活化的Caspase-3和Ser396 p-tau阳性产物大多不共定位于相同细胞.结论 PP-2A活性降低所致tau Ser396位点的过度磷酸化可抑制细胞凋亡,结合前期的实验进一步明确特殊位点过度磷酸化的tau可抑制细胞进入快速的凋亡程序. 相似文献
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目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间(即潜伏期)较对照组缩短(P〈0.05);应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多(P〈0.05)。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。 相似文献
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近年来越来越多的研究表明成年中枢神经系统(CNS)的神经干细胞能不断地增殖分裂产生新的神经元,即在成年CNS仍存在神经发生(neurogenesis)。侧脑室的室管膜下区和海马齿状回的颗粒细胞下层是脑中两个主要的神经发生的区域。海马齿状回部位终生保持了生成新神经元的能力,在正常成年动物,每天有数以千计的新神经元形成。神经发生受到包括应激在内的多种因素的影响,这些区域的新生神经元会迁移,侧脑室的室管膜下区,大概在28d后几乎都迁移到嗅球, 相似文献
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目的探讨血糖对急性缺血性脑卒中患者预后的影响。方法选择急性缺血性脑卒中患者240例,依照血糖水平将患者分为血糖正常组和高血糖组,在治疗第15、30 d及3个月对两组患者神经功能缺损和预后分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(MRS)进行评价。结果两组患者神经功能缺损比较在治疗第15天差异无统计学意义(P0.05),第30天及第3个月高血糖组的神经功能缺损明显高于血糖正常组,差异有统计学意义(P0.05)。结论高血糖是加重急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损,影响患者预后的因素之一,调控好血糖对预后有十分重要的意义。 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)与宿主肝细胞存在复杂的相互作用并与病毒复制及相关慢性肝病、肝硬化、肝癌的发生\发展有关。microRNA(miRNA)-122是肝脏含量最多的特异性miRNA,大量研究揭示了其在肝细胞脂质代谢、增殖、生物钟调节及丙型肝炎病毒感染过程中的重要性。近几年的研究发现肝细胞miRNA-122与HBV复制及HBV的致病机制存在密切关联,并与乙肝肝硬化及肝癌的发生及预后相关,基于miRNA-122的诊断及治疗方法的探索也取得了一定的进展。本文综述了miRNA-122与乙型肝炎病毒复制及相关疾病进展的研究现状。 相似文献
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目的 通过同源筛选的方法拼接并克隆人类多重剪接RNA结合蛋白2(RBPMS2)基因.方法 采用同源筛选策略,以人RBPMS2基因作为信息探针,在GeneBank数据库中进行分析,将获得的高度同源的表达序列标签(EST)用VECTOR NTI软件拼接成重叠群.通过UCSCGenome Blat Server分析,确定RBPMS2基因的染色体定位,SMART网上分析工具进行结构域预测,Unigene数据库进行表达谱分析.结果 电子克隆到人类RBPMS2新基因cDNA序列,含完整的开放阅读框(ORF).RBPMS2基因编码的多肽由209个氨基酸组成,分子量22.5 KDa,等电点8.63.SMART分析显示RBPMS2蛋白包含1个RNA识别模体(RRM)结构域.RBPMS2基因位于第15号染色体,定位在15q22.31,由7个外显子和6个内含子组成.电子表达谱分析显示RBPMS2在卵细胞、受精卵、囊胚、不同发育阶段的胚胎、膀胱、肾脏等组织中高表达.结论 分析并克隆到了一个新的人类RBPMS2基因. 相似文献
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目的探讨安宫牛黄丸对大鼠脑出血(Intracerebral Hemorrhage,ICH)后脑组织基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法将sD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑出血组、安宫牛黄丸治疗组,每组5只大鼠。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,观察48h时点各组大鼠血脑屏障通透性变化,RT.PCR分析安宫牛黄丸对脑出血后MMP-9mRNA表达的影响,WesternBlot分析安宫牛黄丸对脑出血后MMP-9蛋白表达的影响。结果大鼠实验性脑出血后48hMMP-9阳性细胞数及伊文思蓝渗出量增多,MMP-9mRNA及MMP-9蛋白表达增加;安宫牛黄丸处理后,MMP-9阳性细胞数减少(P〈0.01),伊文思蓝渗出量降低(P〈0.01),MMP-9mRNA及MMP-9蛋白表达下降。结论脑出血后MMP-9表达与血脑屏障通透性密切相关,安宫牛黄丸能够有效抑制大鼠脑出血后MMP-9表达,减轻脑水肿。 相似文献