脱氢表雄酮对衰老大鼠体质量和学习记忆的影响

目的：观察脱氢表雄酮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠体质量和学习记忆损害的影响。 方法：实验于2003—11／2004—12在中国医学科学院完成。①分组及模型制备：24只SD大鼠随机分为D-半乳糖组和药物治疗组，每组12只。动物经皮下注射D-半乳糖100mg／kg，1次／d，共56d制备亚急性衰老模型。②给药方法：药物治疗组动物同时腹腔注射脱氢表雄酮30mg／kg、隔日一次，共28次。D-半乳糖组注射等剂量生理盐水。③检测指标：各组大鼠每周定时测量体质量1次。采用Morris水迷宫法测定各组大鼠定位航行试验逃避潜伏期、在平台象限游泳距离和时间占各象限游泳总计距离、时间的百分比，评估大鼠学习记忆功能。 结果：24只大鼠均进入结果分析。①治疗后药物治疗组动物体质量增加百分比显著低于D-半乳糖组（6．23％，13．04％，P〈0．001）。②药物治疗组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显低于D-半乳糖组（F=557．96，〈0．001）。平台象限游泳距离、时间占各象限游泳总计距离、时间百分比明显高于D-半乳糖组[（55.4&;#177;3．4）％，（28．2&;#177;2.3）％；（57．6&;#177;4．1）％，（28．5&;#177;3．0）％]（P〈0．001）。 结论：脱氢表雄酮能够降低D-半乳糖所致的亚急性衰老模型大鼠体质量．改善衰老动物学习记忆功能。     

脱氢表雄酮对衰老大鼠体质量和学习记忆的影响

目的:观察脱氢表雄酮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠体质量和学习记忆损害的影响。方法:实验于2003-11/2004-12在中国医学科学院完成。①分组及模型制备:24只SD大鼠随机分为D-半乳糖组和药物治疗组,每组12只。动物经皮下注射D-半乳糖100mg/kg,1次/d,共56d制备亚急性衰老模型。②给药方法:药物治疗组动物同时腹腔注射脱氢表雄酮30mg/kg、隔日一次,共28次。D-半乳糖组注射等剂量生理盐水。③检测指标:各组大鼠每周定时测量体质量1次。采用Morris水迷宫法测定各组大鼠定位航行试验逃避潜伏期、在平台象限游泳距离和时间占各象限游泳总计距离、时间的百分比,评估大鼠学习记忆功能。结果:24只大鼠均进入结果分析。①治疗后药物治疗组动物体质量增加百分比显著低于D-半乳糖组(6.23%,13.04%,P<0.001)。②药物治疗组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显低于D-半乳糖组(F=557.96,P<0.001),平台象限游泳距离、时间占各象限游泳总计距离、时间百分比明显高于D-半乳糖组[(55.4±3.4)%,(28.2±2.3)%;(57.6±4.1)%,(28.5±3.0)%](P<0.001)。结论:脱氢表雄酮能够降低D-半乳糖所致的亚急性衰老模型大鼠体质量,改善衰老动物学习记忆功能。     

114例特发性夜间额叶癫痫的临床及脑电图研究

目的 分析114例特发性夜间额叶癫痫(NFLE)患者的临床特征、脑电图和神经影像学表现、治疗效果及预后.方法 回顾性分析解放军总医院癫痫门诊自1999年6月至2007年1月收治的114例NFLE患者的临床资料.结果 NFLE以夜间成串的偏转性、姿势性强直及过度运动发作为最显著的临床特征;本组22.9%清醒发作间期常规脑电图及28%清醒发作间期动态脑电图可见额叶癫痫样放电,38%睡眠发作间期动态脑电图可见额叶癫痫样放电,66.7%发作期脑电图可见额叶癫痫样放电;79.8%药物治疗有效,其中29.7%可完全控制.结论 NTLE具有特征性的临床发作特点,发作期及发作间期脑电图改变阳性率不高,临床上应注意鉴别.额叶癫痫容易在夜间发作,睡眠腩电图对NFLE具有重要的诊断价值.     

自发性大脑中动脉夹层1例病例分析

目的报道1例自发性大脑中动脉夹层病例。方法回顾性分析1例自发性大脑中动脉夹层患者的临床资料、实验室检查、影像学检查结果及治疗效果,并复习相关文献进行讨论。结果患者为中年男性,临床表现为反复发作性左侧肢体无力,三酰甘油及糖化血红蛋白升高,TOF-MRA及数字减影血管造影(DSA)显示右侧大脑中动脉M1段局限性狭窄,TOF-MRA可见右侧大脑中动脉M1段局限性狭窄、双腔征及夹层活瓣,高分辨磁共振(HR-MRI)T1可见右侧大脑中动脉M1段后上壁血肿致管腔狭窄,T2可见后壁偏心型高信号。经溶栓及双联抗血小板治疗后症状消失。结论自发大脑中动脉夹层病例报道较少,临床上需引起重视。HR-MRI较DSA能更清楚显示血管壁的情况,在诊断动脉夹层上具有一定优势。     

非酮性高糖血症致癫痫发作2例

非酮性高糖血症有肯定的致癫痫作用 ,表现为局限性或全身性抽搐发作 ,甚至抽搐发作可以是非酮性高糖血症的早期表现或唯一表现[1] 。本文报告 2例如下。例 1.女 ,72岁。以意识障碍伴左侧肢体抽搐 2ｄ入院。既往无糖尿病病史 ,但近 1个月有体重下降和多尿。入院时 ,体温 38 2℃ ,脉搏 110 /ｍｉｎ ,血压12 7/ 8 0ｋＰａ(95 / 6 0ｍｍＨｇ)。浅昏迷状态 ,双瞳孔 2 0ｍｍ ,光反应迟钝 ,左侧肢体抽动 ,双巴征 (- )。头颅ＣＴ :未见异常。腰穿 :压力 11 8ｋＰａ(12 0ｍｍＨ2 Ｏ ) ,脑脊液无色透明 ,糖2 1 5ｍｍｏｌ/Ｌ ,余正常。血糖6 2 9ｍｍ…     

睡眠性癫癎患者动态脑电图的研究

目的探讨睡眠性癫疒间患者的24h动态脑电图(AEEG)的表现及其诊断价值。方法对91例仅于睡眠中发作癫疒间的患者进行AEEG检查,并对检查结果进行分析。结果AEEG发现疒间性放电71例(78.0%),其中4例出现于清醒状态,41例出现于睡眠状态,26例清醒和睡眠时均有放电;在67例睡眠时有疒间性放电的患者中,34例仅出现在浅睡期,33例整个睡眠中均出现疒间性放电。清醒时有癫疒间波的患者癫疒间发作频率明显高于无异常放电患者和仅睡眠时有疒间性放电的患者(均P<0.05)。结论睡眠中癫疒间发作患者于睡眠中疒间性放电出现率明显高于白天清醒时。AEEG容易发现睡眠性癫疒间患者的发作期和发作间歇期以及自然睡眠状态下的疒间样波。     

多系统萎缩的临床分型和影像学改变特点分析

目的探讨多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）的临床表现类型与神经影像学改变新特征（脑桥“十字征”和“壳核裂隙征”）的关系，为临床尽早做出诊断提供依据。方法按照Gilman诊断标准回顾性分析11例MSA患者的临床表现、分型和头颅MRI资料。结果本组诊断为很可能MSA11例，其中橄榄体脑桥小脑萎缩（MSA-C型）8例。2例在发病后3年头颅MRI脑桥“十字征”达Ⅰ期；1例在病后2年达Ⅱ期；3例分别在病后1年、3年、5年达Ⅲ期；另外2例分别在病后2年和7年达Ⅳ期。8例“壳核裂隙征”均为0期。黑质纹状体变性（MSA-P型）2例：1例病后6年脑桥“十字征”0期，“壳核裂隙征”Ⅰ期，另1例发病后9年“壳核裂隙征”Ⅱ期，脑桥“十字征”Ⅳ期。Shy-Drager综合征（MSA-A型）1例：病程5年，MRI检查脑桥“十字征”和“壳核裂隙征”分期均为0期。结论临床表现与头颅MRI检查发现的脑桥“十字征”和“壳核裂隙征”可作为及早识别MSA-C型的神经影像学改变特征，“壳核裂隙征”可作为识别MSA-P型的神经影像学改变特征。     

发作性运动诱发性运动障碍36例临床及影像学研究

目的观察发作性运动诱发性运动障碍(PKD)的临床特征及影像学改变,探讨其发病机制。方法详细观察36例PKD的临床特征,影像学和脑电图改变,并综合文献,简述其发病机制及遗传规律。结果36例均由运动诱发,呈发作性运动诱发性肌张力障碍30例,发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症6例,发作时意识清楚,影像学有异常者4例,脑电图1例放电。抗癫痫药疗效好。结论发作性运动障碍是一种少见的运动障碍疾病,临床表现类似癫痫,可能是一种离子通道病,与基底节区功能障碍关系密切,大部分抗癫痫药物治疗有效。