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1.
目的 探讨耳穴贴压对腹部术后胃肠功能紊乱家兔模型的作用机制,为耳穴贴压治疗腹部术后胃肠功能紊乱提供参考。 方法 将30只SD清洁型家兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、耳穴组各10只。耳穴组于造模成功后耳穴贴压胃、大肠、耳中穴,每日按压3次,每次每穴30 s,连续干预7 d;模型组进行造模手术未进行耳穴贴压;空白组不给予任何处理。 结果 耳穴组术后首次排便时间及肠鸣音恢复时间显著早于模型组(均P<0.05)。三组术后6 h、3 d及7 d血清皮质醇浓度的干预效应、时间效应、交互效应显著,模型组及耳穴组术后6 h及3 d血清皮质醇浓度显著高于空白组,且术后3 d耳穴组显著低于模型组(均P<0.05)。干预后,三组小肠推进率、C-kit蛋白阳性表达、iNOS活性有显著差异,其中耳穴组、空白组小肠推进率、C-kit蛋白阳性表达显著高于模型组,但iNOS活性显著低于模型组,耳穴组的C-kit蛋白阳性表达显著低于空白组(均P<0.05)。 结论 耳穴贴压可缩短腹部术后家兔首次排便及肠鸣音恢复时间,降低血清皮质醇浓度及应激反应,有助于提升小肠推进率及结肠组织中C-kit蛋白阳性表达,促进腹部术后胃肠蠕动恢复。  相似文献   
2.
Major depressive disorder and other neuropsychiatric disorders are often managed with long-term use of antidepressant medication. Fluoxetine, an SSRI antidepressant, is widely used as a first-line treatment for neuropsychiatric disorders. However, fluoxetine has also been shown to increase the risk of metabolic diseases such as non-alcoholic fatty liver disease. Fluoxetine has been shown to increase hepatic lipid accumulation in vivo and in vitro. In addition, fluoxetine has been shown to alter the production of prostaglandins which have also been implicated in the development of non-alcoholic fatty liver disease. The goal of this study was to assess the effect of fluoxetine exposure on the prostaglandin biosynthetic pathway and lipid accumulation in a hepatic cell line (H4-II-E-C3 cells). Fluoxetine treatment increased mRNA expression of prostaglandin biosynthetic enzymes (Ptgs1, Ptgs2, and Ptgds), PPAR gamma (Pparg), and PPAR gamma downstream targets involved in fatty acid uptake (Cd36, Fatp2, and Fatp5) as well as production of 15-deoxy-Δ12,14PGJ2 a PPAR gamma ligand. The effects of fluoxetine to induce lipid accumulation were attenuated with a PTGS1 specific inhibitor (SC-560), whereas inhibition of PTGS2 had no effect. Moreover, SC-560 attenuated 15-deoxy-Δ12,14PGJ2 production and expression of PPAR gamma downstream target genes. Taken together these results suggest that fluoxetine-induced lipid abnormalities appear to be mediated via PTGS1 and its downstream product 15d-PGJ2 and suggest a novel therapeutic target to prevent some of the adverse effects of fluoxetine treatment.  相似文献   
3.
PurposeBiallelic loss-of-function variants in ST3GAL5 cause GM3 synthase deficiency (GM3SD) responsible for Amish infantile epilepsy syndrome. All Amish patients carry the homozygous p.(Arg288Ter) variant arising from a founder effect. To date only 10 patients from 4 non-Amish families have been reported. Thus, the phenotypical spectrum of GM3SD due to other variants and other genetic backgrounds is still poorly known.MethodsWe collected clinical and molecular data from 16 non-Amish patients with pathogenic ST3GAL5 variants resulting in GM3SD.ResultsWe identified 12 families originating from Reunion Island, Ivory Coast, Italy, and Algeria and carrying 6 ST3GAL5 variants, 5 of which were novel. Genealogical investigations and/or haplotype analyses showed that 3 of these variants were founder alleles. Glycosphingolipids quantification in patients’ plasma confirmed the pathogenicity of 4 novel variants. All patients (N = 16), aged 2 to 12 years, had severe to profound intellectual disability, 14 of 16 had a hyperkinetic movement disorder, 11 of 16 had epilepsy and 9 of 16 had microcephaly. Other main features were progressive skin pigmentation anomalies, optic atrophy or pale papillae, and hearing loss.ConclusionThe phenotype of non-Amish patients with GM3SD is similar to the Amish infantile epilepsy syndrome, which suggests that GM3SD is associated with a narrow and severe clinical spectrum.  相似文献   
4.
目的 探讨急性脑梗死后抑郁(Post-stroke depression,PSD)患者血清诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)水平变化及其临床意义。方法 收集2017年6月-2020年4月本院收治的143例急性脑梗死患者为研究对象,根据患者发病后1个月内是否发生PSD分为PSD组(n=42)和非PSD组(n=101),并于同期随机选取60例体检健康者为对照组; 采用酶联免疫吸附法检测各组血清iNOS,MIP-1α水平,绘制受试者工作特征(Receptor operating characteristic,ROC)曲线评估其对PSD的预测价值。结果 PSD组和非PSD组血清iNOS,MIP-1α水平高于对照组,且PSD组高于非PSD组(P<0.05); 随着抑郁程度的加重,PSD组患者血清iNOS,MIP-1α水平逐渐升高(P<0.05); 经Pearson积矩相关分析显示,PSD组患者血清iNOS,MIP-1α水平与HAMD评分呈正相关(r=0.692、0.658,P<0.05)。ROC曲线显示,iNOS水平预测PSD的AUC为0.862,灵敏度、特异性分别为83.33%、86.14%; MIP-1α水平预测PSD的AUC为0.832,灵敏度、特异性分别为78.57%、81.19%; iNOS联合MIP-1α水平预测PSD的AUC为0.902,灵敏度、特异性分别为88.10%、91.09%。结论 PSD患者血清iNOS,MIP-1α水平异常升高,并与病情严重程度密切相关,早期联合检测可作为预测急性脑梗死患者PSD发生风险的生化指标。  相似文献   
5.
目的克隆荆芥1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸合成酶(1-deoxy-D-xylulose 5-phosphate synthase,StDXS)基因,并进行生物信息学分析。方法根据荆芥转录组数据获得的StDXS基因序列设计特异性引物,通过RT-PCR技术获得StDXS基因cDNA的全长序列,并进行生物信息学分析。结果荆芥StDXS基因全长2177 bp,包含一个长度为2157 bp的开放阅读框,编码718个氨基酸,其理论相对分子质量为77240,等电点为6.32,定位于叶绿体,不存在跨膜区及信号肽,为非分泌蛋白。同源系统进化树分析表明,该序列与同科植物鼠尾草的DXS基因进化关系较近,均属于DXS1亚家族。密码子偏性分析表明,该基因偏好使用以A/T结尾的密码子,具有28个偏性密码子,烟草为该基因最适合的外源表达宿主。结论成功克隆荆芥StDXS基因并进行生物信息学分析,为从分子水平调控荆芥的生长发育和改善药材产量和品质提供理论基础。  相似文献   
6.
目的 探讨脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,Fas)基因沉默对帕金森病大鼠脑纹状体多巴胺能神经元凋亡的影响及机制。方法 取40只大鼠,30只大鼠脑纹状体注射4 μL 6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine Hydrobromide,6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,剩余10只为假手术组,脑纹状体注射等量2 g/L抗坏血酸的生理盐水; 取建模成功的27只大鼠并随机分为模型组、阴性对照组和沉默组,每组各9只; 阴性对照组和沉默组分别向大鼠纹状体内注射3 μL含无义序列的短片断干扰RNA(Small interfer RNA,siRNA)和Fas siRNA,模型组和假手术组分别向大鼠纹状体内注射等量生理盐水; 干预1周后实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot检测大鼠纹状体多巴胺能神经元Fas mRNA和蛋白相对表达水平,苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察大鼠纹状体多巴胺能神经元损伤情况,原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick and labeling,TUNEL)染色检测大鼠纹状体多巴胺能神经元凋亡,RT-qPCR,Western blot检测纹状体多巴胺能神经元Fas配体(Fas Ligand,Fasl)、Fas相关死亡结构域蛋白(Fas-associateddeathdomain,FADD)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Cysteine containing aspartate-specific proteases-8,Caspase-8)mRNA、蛋白相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组、阴性对照组和沉默组Fas mRNA和蛋白相对表达水平升高(P<0.05); 与模型组和阴性对照组比较,沉默组Fas mRNA和蛋白相对表达水平降低(P<0.05); HE染色显示,Fas基因沉默后神经元排列紊乱程度及胞质肿胀程度减轻,间质较为清晰,空泡皱缩坏死减少; 与假手术组比较,模型组、阴性对照组和沉默组神经元凋亡率升高(P<0.05); 与模型组和阴性对照组比较,沉默组神经元凋亡率降低(P<0.05); 与假手术组比较,模型组、阴性对照组和沉默组Fasl,FADD,Caspase-8 mRNA及蛋白相对表达水平升高(P<0.05); 与模型组比较,沉默组Fasl,FADD,Caspase-8 mRNA及蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。结论 Fas基因沉默能抑制帕金森病大鼠脑纹状体多巴胺能神经元凋亡,且可能通过下调Fas,Fasl,FADD,Caspase-8 mRNA及蛋白表达水平来发挥调控作用。  相似文献   
7.
目的观察右美托咪定复合七氟醚在脑胶质瘤术中的应用价值。方法选择郑州市第九人民医院2018-01-2020-01收治的76例脑胶质瘤患者为研究对象,随机数表法分为对照组和观察组各38例。对照组采用芬太尼复合七氟醚麻醉,观察组在对照组基础上采用右美托咪定麻醉。分别于术前1 d、术后1 d、术后3 d采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评估2组神经功能;分别于入室时(T0)、切开硬脑膜时(T2)及术毕时(T3)检测2组血清INOS及PI3K水平;记录2组用药不良反应。结果观察组术后1 d、3 d时的NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组T2时的INOS及PI3K水平均较T0、T1时升高,而观察组T2时的INOS及PI3K水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑胶质瘤术中应用右美托咪定复合七氟醚麻醉安全性好,且可保护患者神经功能,减轻术中脑损伤。  相似文献   
8.
9.
10.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the second most common cause of cancer‐related mortality worldwide. The expression of nitric oxide synthase (NOS) and the inhibition of autophagy have been linked to cancer cell death. However, the involvement of serum nitric oxide (NO), the expression of NOS and autophagy have not been investigated in HCC. In the present study, we first established that the NO level was significantly higher in hepatitis B virus‐related HCC than in the liver cirrhosis control (53.60 ± 19.74 vs 8.09 ± 4.17 μmol/L, t = 15.13, P < 0.0001). Using immunohistochemistry, we found that the source of NO was at least partially attributed to the expression of inducible NOS and endothelial NOS but not neuronal NOS in the liver tissue. Furthermore, in human liver cancer cells, NO‐induced apoptosis and inhibited autophagy. Pharmacological inhibition of autophagy also induced apoptosis, whereas the induction of autophagy could ameliorate NO‐induced apoptosis. We also found that NO regulates the switch between apoptosis and autophagy by disrupting the Beclin 1/Vps34 association and by increasing the Bcl‐2/Beclin 1 interaction. Overall, the present findings suggest that increased NOS/NO promotes apoptosis through the inhibition of autophagy in liver cancer cells, which may provide a novel strategy for the treatment of HCC.  相似文献   
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