氧化应激与牙周炎和糖尿病的关联性研究现状

牙周炎是最常见的口腔疾病之一,其已被确定为糖尿病患者代谢控制不良的一个可能危险因素.牙周炎症或糖尿病的代谢异常会促进活性氧的大量形成,导致口腔内发生氧化应激.越来越多证据表明,氧化应激是促进牙周炎、糖尿病进展的重要因素.本文对氧化应激与糖尿病和牙周炎的关联性做一综述.     

四氢嘧啶对人皮肤成纤维细胞衰老的影响

目的 探究四氢嘧啶(ectoine)对人皮肤成纤维细胞(HSFs)是否具有减缓衰老的功效及其具体机制。方法 采用不同浓度四氢嘧啶作用于HSFs 24 h, MTT法检测细胞活性，β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察细胞衰老情况，流式细胞术检测细胞调亡和活性氧(ROS)的水平，qPCR检测p16、p21、p53 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示，与对照组相比，各四氢嘧啶处理组对细胞无毒性作用，随着四氢嘧啶浓度增加，HSFs细胞凋亡率、ROS水平以及p16、p21、p53 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 四氢嘧啶可通过降低细胞凋亡率、抑制ROS活性和减少p16、p21、p53 mRNA的表达来减缓HSFs衰老，这将为今后开发以四氢嘧啶作为主要成分针对HSFs的抗衰老产品提供一定的理论依据。     

扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞activinA/smad信号通路活化的影响

目的　探讨扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞（HSC）激活素A（activinA）/smad信号通路活化的影响。方法　20只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组及扶正化瘀（Fzhy）-低、中、高剂量含药血清组，每组5只，分别以蒸馏水，0.75、1.5、3.0 g/kg扶正化瘀溶液（扶正化瘀胶囊药物粉末与蒸馏水配制）灌胃1次/d，连续3 d，取血制备空白血清（对照组）和含药血清。以大鼠HSC-T6细胞为研究对象，分别用5%、10%、20%体积分数的各组含药血清培养细胞。CCK-8检测细胞存活率，选取细胞存活率在50%左右的体积分数重新分为对照组及Fzhy-低、中、高剂量组。流式细胞术检测细胞周期及凋亡率、线粒体膜电位变化和活性氧（ROS）水平；实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中activinA、smad3、samd7、核因子（NF）-κB的mRNA水平；蛋白质印迹法检测细胞中activinⅡA受体（ActRⅡA）、smad3、NF-κB p65、胱天蛋白酶（caspase）-3的蛋白水平。结果　各扶正化瘀含药血清组的细胞存活率均低于对照组（P＜0.05），选择体积分数为10%的含药血清进行后续实验。对照组和各扶正化瘀方含药血清组细胞周期和凋亡率差异均无统计学意义。对照组及Fzhy-低、中、高剂量组细胞内ROS水平及线粒体膜电位水平降低比例逐次升高（P＜0.05）。与对照组比较，Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低，smad7 mRNA升高，Fzhy-低、中、高剂量组NF-κB、activinA mRNA，smad3、NF-κB p65、ActRⅡA蛋白表达水平降低，Fzhy-低剂量组、中剂量组caspase-3蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与Fzhy-低剂量组相比，Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低，Fzhy-中剂量组activinA及smad7 mRNA升高（P＜0.05）。结论　扶正化瘀方含药血清可通过影响HSC-T6细胞增殖、参与细胞的氧化应激以及调节细胞activinA/smad信号转导通路来实现抗纤维化作用。     

五味子醇甲对APP/PS1小鼠学习记忆和NF-κB p65的影响

目的研究五味子醇甲(SCH)对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学和NF-κB p65的影响。方法将35只APP/PS1双转基因痴呆小鼠随机分为模型(APP/PS1)组、五味子醇甲(SCH+APP/PS1)组;另以同背景同月龄的C 57 BL/6 J阴性小鼠为空白(WT)组。SCH+APP/PS1组给予SCH悬浊液灌胃(2.6 mg·kg^-1·d^-1),模型组和空白组给予等量蒸馏水灌胃。各组灌胃30 d进行Mirror水迷宫空间探索试验后取材。HE染色法观察皮层及海马CA1区神经细胞的形态结构。运用DCFH-DA法检测脑组织活性氧(ROS)含量。Western印迹检测法检验磷酸化核转录因子(NF-κB p65,pp65)的表达。结果与APP/PS 1组相比,APP/PS 1+SCH组有效区停留距离及时间明显延长,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);APP/PS 1+SCH组穿越有效区次数和平台区停留距离增加,均差异有统计学意义(P<0.01)。APP/PS 1+SCH组HE染色观察皮层有部分神经细胞萎缩、减少,较APP/PS1组明显好转,海马细胞排列整齐度尚可、较均匀。与APP/PS1组相比,APP/PS1+SCH组能降低ROS含量,差异有统计学意义(P<0.05)。APP/PS 1+SCH组皮层及海马pp65蛋白相对表达量下调(P<0.05,P<0.01)。结论SCH可能通过降低ROS含量和抑制pp65保护脑组织形态结构和提高APP/PS1鼠空间探索记忆能力。     

儿童慢性 ITP 外周血 CD3 + T 细胞活性氧的检测及临床意义

目的　探讨儿童慢性特发性血小板减少性紫癜 (Idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP) 外周血 CD3+ T 细胞中活性氧 (reactive oxygen species, ROS) 含量及其与血小板的关系，为临床诊断和治疗提供依据。方法　随机收集 30 例慢性 ITP患儿外周血为试验组，30 例健康儿童外周血为对照组，用流式细胞术检测外周血 CD3 + T 细胞和 ROS 平均荧光强度，进行统计学分析。结果　试验组CD3 + T细胞ROS平均荧光强度（15.98±5.78）明显高于对照组ROS平均荧光强度（4.65±1.03），两组间 ROS 的差异有统计学意义（t=2.956，P ＜ 0.05）；试验组 CD3 + T 细胞 ROS 与血小板成负性相关关系。结论　慢性ITP 患儿外周血 CD3 + T 细胞的 ROS 明显高于对照组，说明 ROS 可以为儿童慢性 ITP 的诊断及治疗提供一定的参考依据。     

益坤饮对卵巢去势大鼠血压的影响及其作用机制研究

目的：以延髓头端腹外侧（RVLM）区氧化应激情况为切入点，分析益坤饮下调卵巢去势（OVX）大鼠血压的作用机制。方法：取35只SD大鼠，随机选择7只作为假手术组行假手术（仅入腹，不切除卵巢），剩余28只行卵巢去势手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组和益坤饮高、低剂量组，每组7只。阳性药物组每日灌胃给予替勃龙0.25mg/kg，益坤饮低、高剂量组每日分别按3.4g/kg、6.8g/kg灌胃中药浓缩液，假手术组与模型组灌胃等量生理盐水，各组均连续给药30d。末次给药12h后，通过股动脉检测各组大鼠血压。留取大鼠24h尿液，使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测去甲肾上腺素（NE）含量。处死大鼠，取RVLM组织，检测活性氧簇（ROS）水平（荧光读数），使用ELISA法检测组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；使用蛋白质印迹法（WesternBlot法）检测各组大鼠RVLM组织活性氧代谢酶，即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠收缩压、舒张压均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，各给药组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05，P＜0.01），其中阳性药物降压作用最强，高剂量益坤饮次之。与假手术组比较，模型组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著增高（P＜0.01），SOD含量显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，阳性药物组、益坤饮高剂量组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著降低（P＜0.01），SOD含量显著升高（P＜0.01）；阳性药物组、益坤饮高剂量组上述指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。与模型组比较，益坤饮低剂量组大鼠RVLM组织ROS、NOX4水平显著降低（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠尿NE含量显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，阳性药物组与益坤饮高剂量组尿NE含量均显著降低（P＜0.01），且改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。结论：OVX大鼠存在中枢氧化应激增强，交感神经亢进情况。益坤饮能够调节OVX大鼠RVLM区氧化应激情况，降低OVX大鼠交感亢进从而控制血压波动。     

外源性胆绿素对中波紫外线诱导的角质形成细胞光损伤的保护作用和机制

【摘要】 目的 探讨外源性胆绿素对中波紫外线（UVB）照射的HaCaT细胞光损伤的保护作用。方法 将HaCaT细胞分为加入0、0.1、1、10 μmol/L胆绿素并照射UVB的UVB组、0.1 μmol/L UVB组、1 μmol/L UVB组、10 μmol/L UVB组及不做处理的对照组。UVB照射剂量为30 mJ/cm2，照射后继续培养24 h，分别检测细胞活性氧（ROS）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量，ELISA法检测各组细胞的炎症因子白细胞介素6（IL-6）、IL-8水平。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果 UVB组、0.1 μmol/L UVB 组、1 μmol/L UVB组、10 μmol/L UVB组、对照组细胞ROS水平（3 613.33 ± 206.61、2 958.67 ± 193.87、2 678.33 ± 178.24、2 274.67 ± 118.81、1 905.67 ± 250.25）、SOD活力（24.41 ± 1.78、28.96 ± 2.21、29.75 ± 1.75、30.19 ± 2.29、37.52 ± 2.31）、MDA含量（5.61 ± 0.32、5.46 ± 0.55、4.65 ± 0.22、2.55 ± 0.93、1.31 ± 0.05）、IL-6水平、IL-8水平差异均有统计学意义（F值分别为 34.02、57.36、214.09、29.73、11.40，均P < 0.05），UVB组ROS水平、MDA含量及IL-6、IL-8水平均高于另4组（均P < 0.05），SOD活力均低于另4组（均P < 0.05）。结论 外源性胆绿素减轻UVB引起的HaCaT细胞的氧化损伤、减轻炎症反应和抑制脂质过氧化作用，对细胞光损伤有一定的保护作用。     

铁死亡在脑膜瘤中的研究进展

细胞铁死亡概述:在2012年Dixon等[2]首次提出一种新的细胞死亡形式-铁死亡(ferroptosis),其显著特征是细胞内铁的积累。铁死亡的本质是在消耗谷胱甘肽(glutathione,GSH)或谷胱甘肽依赖的抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidone,GPX4)的同时,铁诱导的脂质活性氧的积累及细胞膜不饱和脂肪酸的耗竭[3-4]。脂质活性氧的过度积累将导致细胞作出氧化应激反应,从而对脂质、蛋白质和核酸造成不可修复的损伤,最终导致细胞死亡[5]。