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1.
目的分析阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗后急性脑梗死患者血管再闭塞的影响因素。方法取2020年5月至2021年5月我院接收的262例急性脑梗死患者为研究对象。收集研究对象的临床资料,分析溶栓后血管再闭塞的影响因素。结果在262例患者中经rt-PA治疗后再闭塞者118例,占45.0%,无再闭塞者144例,占55.0%,再闭塞组的血糖、收缩压、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、起病至溶栓用时及糖尿病发生率均较高(P<0.05);糖尿病、血糖、收缩压、NHISS评分及起病至溶栓时间均为溶栓后血管再闭塞的独立危险因素(P<0.05);与再闭塞组相比无再闭塞组非症状性颅内出血的发生率较低(P<0.05)。结论糖尿病、血糖、收缩压、NHISS评分及起病至溶栓时间均为急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗后对血管再闭塞产生的独立危险因素,会对患者预后不利,需引起临床工作者的高度重视。 相似文献
2.
目的 研究慢性宫颈炎患者人乳头瘤病毒(HPV)感染状况、基因型分布及其与阴道微生态指标的相关性.方法 选取2018年1月至2020年12月于铜川市妇幼保健院妇科门诊收治的140例慢性宫颈炎患者作为病例组,另选取同期在我院体检的60例正常健康妇女作为正常组,比较两组妇女的不同HPV基因型分布、HPV感染情况和阴道微生态指标(乳酸杆菌、阴道pH、白细胞酯酶、唾液酸甘酶),采用Spearman相关分析高危型HPV感染与慢性宫颈炎患者阴道微生态指标之间的相关性.结果 病例组患者检出HPV阳性72例(51.43%),其中59例为单一感染,13例为多重感染;病例组患者的HPV6、HPV16检出率明显高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组患者的乳酸杆菌多分布、阴道pH>4.5占比分别为62.86%,60.00%,均高于正常组的36.67%,43.33%,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组患者的白细胞酯酶阳性率、唾液酸甘酶阳性率分别为69.29%和61.43%,明显高于正常组的48.33%和45.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);高危型患者的乳酸杆菌多分布占比为34.78%,明显低于低危型患者的66.67%,差异有统计学意义(P<0.05);高危型患者的白细胞酯酶、唾液酸甘酶阳性率分别为56.52%和60.87%,明显高于低危型的27.78%和33.33%,差异均有统计学意义(P<0.05);高危型HPV感染与慢性宫颈炎患者的乳酸杆菌、白细胞酯酶、唾液酸甘酶呈正相关(r=0.684、0.523、0.621,P<0.05).结论 慢性宫颈炎患者HPV感染率较高,以单一感染为主,复合型感染以高危型多重感染为主,且慢性宫颈炎患者存在阴道微生态失衡,高危型HPV感染与阴道微生态指标存在较强的相关性. 相似文献
3.
目的 探究血清游离胆汁酸胆酸(cholic acid, CA)、石胆酸 (litho cholic acid, LCA)以及胎盘组织缺氧诱导因子 -1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)表达水平与妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)患者不良妊娠结局间的关系。方法 选择 2020年 3月 ~2021年 4月于广东省东莞市第八人民医院就诊的妊娠期肝内胆汁淤积症患者 48例和无症状高胆汁酸血症( asymptomatic hypercholanemia of pregnancy, AHP)70例作为研究对象,分别记为 ICP组和 AHP组。所有孕妇分娩前抽取静脉血用于检测肝功能指标 [总胆汁酸( TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)]以及胆汁酸亚型 [(胆酸 (CA)、脱氧胆酸 (DCA)、鹅脱氧胆酸 (CDCA)、熊脱氧胆酸 UDCA)、石胆酸 (LCA))]水平。产妇分娩后,记录两组产妇的妊娠结局,留取胎盘组织检测 HIF-1α的阳性表达率。比较 ICP产妇和 AHP产妇一般临床指标间的差异并探究影响产妇不良妊娠结局的独立相关因素。结果 ICP组和 AHP组产妇 TBA(46.54±6.58 μmol/L vs 47.21±6.38 μmol/L),ALT(38.26±5.37 U/L vs 36.58±5.72 U/L), AST(28.48±3.54 U/L vs 28.92±3.85 U/L)组间差异无统计学意义(t=0.639~1.889, 均 P>0.05);ICP组和 AHP组产妇 CA(3.78±0.63 μmol/L vs 1.24±0.56 μmol/L),LCA(7.86±0.54 μmol/L vs 1.13±0.17 μmol/L)组间差异有统计学意义( t=26.100~113.936, P<0.001)。ICP组产妇 HIF-1α阳性表达率( 68.75%)显著高于 AHP组(41.43%),差异有统计学意义( χ2=12.359, P<0.05)。ICP组不良妊娠结局的发生率显著高于 AHP组(50.00% vs 28.57%),差异有统计学意义( χ2=5.591, P=0.018)。TBA,CA,LCA以及 HIF-1α均是影响不良妊娠结局的独立相关因素( Waldχ2=6.516, 相似文献
4.
5.
基于超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱仪(UHPLC-Q-TOF/MS)研究大黄治疗血瘀证的多元统计分析及代谢调控机制。本研究运用多元统计分析对血瘀证模型大鼠血浆样本中具有显著调节作用的代谢物进行差异特征综合分析,分析大黄调节血瘀证的差异代谢物的变化,并对已鉴定的代谢物进行通路富集分析。结果显示,模型组与对照组大鼠血浆差异代谢物区分度良好(Q2> 0.5), 44个差异代谢物均有不同程度的回调。PC(15∶0/20∶2(11Z,14Z))、PC(18∶1(9Z)/18∶1(9Z))、水杨醛和乙醇酸的表达量在血瘀证大鼠模型中下调,给予大黄可使之上调。(±)8-HETE、牛磺脱氧胆酸和γ-鼠胆酸的表达量在血瘀证大鼠模型中上调,给予大黄可使之下调。差异代谢物富集于97条代谢通路,涉及脂质代谢途径、炎症因子和免疫途径和类固醇激素合成途径等过程。本研究从血浆代谢的角度阐明了大黄治疗血瘀证的机制,为大黄的进一步开发及临床应用提供理论依据。本研究已获得陕西中医药大学实验动物伦理委员会批准(批准号:SUCMDL20210309002)。 相似文献
6.
目的探究壳寡糖对PM2.5染毒后小鼠骨髓细胞外泌体表达的影响。方法采用SPF级,6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠32只,按照随机数表法将其分为空白对照组(n=8)、阳性对照组(n=8)、壳寡糖组(n=8)及阴性对照组(n=8)。采集2020年5月~2020年12月期间在距离广东省湛江市霞山区人民大道南路段作为采集点,使用QJS-100D型多级颗粒物采集器采集PM2.5,再采用生理盐水将其配制为200μg/ml的悬液。对壳寡糖组及阳性对照组进行PM2.5气管滴注染毒,并对壳寡糖组采用壳寡糖进行灌胃,观察四组小鼠的基本情况,对比四组小鼠骨髓组织病理切片HE染色;采用Western Blot法检测四组小鼠骨髓组织外泌体的CD9、CD63、CD81蛋白表达情况,并检测Wnt/β-catenin下游蛋白(β-catenin、c-myc、Cyclin-D1)的表达水平。结果空白对照组及阴性对照组的骨髓细胞形态正常,有少量巨核细胞存在,但阳性对照组巨核细胞数量有明显增加,而壳寡糖组巨核细胞少于阳性对照组,多于空白对照组及阴性对照组;壳寡糖组骨髓组织外泌体中CD9、CD63、CD81蛋白的表达水平明显高于阴性和阳性对照组(P<0.05),而壳寡糖组给予壳寡糖后β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白的表达水平较阳性对照组有显著下降(P<0.05)。结论对PM2.5染毒后的小鼠采用壳寡糖,可有效缓解其炎性症状,利于降低β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白的表达水平,表明壳寡糖可作用Wnt/β-catenin通路,进而改善PM2.5的毒性作用。 相似文献
7.
药物非临床安全性评价毒性试验有害作用的判断非常重要,因其可为保护临床试验暴露于新化学实体或药物的受试者提供重要信息。毒性试验组织病理学检查可提供受试物毒性作用的形态学数据,帮助分析和确定有害作用和非有害作用及其剂量水平。参照美国毒性病理学会(STP)和欧洲毒性病理学会(ESTP)的推荐最佳实践或建议及其他相关文献,对有害作用的定义、区分有害作用与非有害作用的要素、有害作用数据沟通和使用来评估人类潜在风险等建议等进行简要概述分析,以期为我国非临床药物安全性评价毒性试验中有害作用判定提供参考。 相似文献
8.
目的 研究壳三糖在大鼠体内的组织分布及排泄。方法 建立并验证了大鼠组织、尿液和粪便中壳三糖的高效液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)检测方法。大鼠灌胃给药壳三糖35 mg/kg后,分别在0.5、1.5、3 h 摘取组织,0 h - 4 h、4 h - 8 h、8 h - 12 h、12 h - 24 h 、24 h - 36 h、36 – 48 h时间段收集尿液和粪便。用建立的LC-MS/MS方法测定组织、尿液和粪便中的壳三糖含量。结果 组织、尿液和粪便中壳三糖在10 - 10000 ng/mL的浓度范围内线性良好,日内、日间精密度的相对标准偏差(relative standard deviation,RSD )≤14.20%,准确度的相对误差(relative error,RE)为?11.30%~8.33%,提取回收率为85.2% - 97.9%,没有明显的基质效应,在室温放置24 h、反复冻融以及-40℃放置30天的条件下稳定性良好,满足生物样品的检测需求。灌胃给药后,0.5 h就可以在主要组织检测到壳三糖,1.5 h肾脏中壳三糖含量明显升高,3 h未在大脑中检测到壳三糖。48 h后壳三糖在尿液、粪便中的排泄率分别为7.15%、72.80%。结论 壳三糖主要以原型的形式在大鼠体内分布和排泄,壳三糖在大鼠各组织中的分布较为广泛,以肝和肾为主,粪便是壳三糖的主要排泄途径。 相似文献
9.
目的 探讨血液灌流(HP)联合甲泼尼龙片治疗重度蜂蛰伤致多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效以及对患者肾功能、预后的影响。方法 选取70例蜂蛰伤致MODS患者,随机数字表法将其分为观察组和对照组,各35例。对照组接受常规治疗+甲泼尼龙片治疗,观察组在对照组的基础上加用HP治疗。均连续治疗7d。比较两组的住院时间、急性生理与慢性健康状态评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、病死率,并测定治疗前后的肾功能、凝血功能、心肌损伤标志物水平。结果 两组治疗后尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(Ua)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(Il-8)水平比同组治疗前均明显降低,且观察组治疗后的BUN、Scr、Ua、PT、APTT、TT、Fbg、TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8水平均较对照组治疗后显著低(P<0.05);观察组的住院时间、APACHEⅡ评分、SOFA评分以及病死率均显著低于对照组,差异... 相似文献
10.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。 相似文献