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1.
2.
目的 观察双能量CT (DECT)定量参数术前预测实性肺腺癌气道播散(STAS)状态的价值。方法 回顾性分析52例经手术病理确诊实性肺腺癌患者的DECT及病理学资料,评估其STAS状态(阳性或阴性);对比STAS阳性、阴性实性肺腺癌CT表现(最大径、周围不透明影、空气支气管征、胸膜凹陷征)及DECT定量参数的差异。针对差异有统计学意义的DECT定量参数绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估DECT定量参数单独及联合预测实性肺腺癌STAS的效能,并以二元logistic回归分析筛选实性肺腺癌STAS的独立预测因子。结果 52例中,25例STAS阳性,27例STAS阴性,其间病灶CT表现差异均无统计学意义(P均>0.05),DECT定量参数中的动脉期碘浓度(ICA)、动脉期标准化碘浓度(NICA)及静脉期碘浓度(ICV)差异均有统计学意义(P均<0.05)。ICA、NICA及ICV预测实性肺腺癌STAS的AUC为0.82、0.83及0.73;ICA和NICA均为实性肺腺癌STAS的独立预测因子,其联合AUC为0.89。结论 DECT定量参数可有效预测实性肺腺癌STAS。  相似文献   
3.
目的 应用体素内不相干运动扩散加权成像(IVIM-DWI)比值法鉴别诊断前列腺移行区的前列腺疾病,并对前列腺癌(PCa)进行风险评估。方法 纳入97例前列腺疾病病人,包括经超声引导穿刺活检或术后病理证实为发生于移行区的PCa病人35例[平均年龄(65.4±9.3)岁]和良性前列腺增生(BPH)病人62例[平均年龄(61.2±10.8)岁],并进行肿瘤组织Gleason评分。根据Gleason评分确定PCa是否具有临床意义,并进行高低风险划分。所有病人均行IVIM-DWI检查,测量前列腺移行区表观扩散系数(ADC)和纯扩散系数(D)值,计算病灶区与对侧非病灶区相应2个参数的比值(ADCratio和Dratio)。采用独立样本t检验比较2组间ADCratio和Dratio的差异。采用受试者操作特征(ROC)曲线评估ADCratio和Dratio的诊断效能。结果 PCa组病灶区的ADC值和D值均低于对侧非病灶区(P<0.05),而BPH组病灶区ADC值、D值与对侧非病灶区的差异无统计学意义(均P>0.05)。PCa组的ADCratio和Dratio值均小于BPH组(均P<0.05)。PCa高风险组的ADCratio和Dratio均低于低风险组(均P<0.05)。ADCratio为0.782时鉴别移行区PCa和BPH的ROC曲线下面积(AUC)更高(0.925),其敏感度、特异度和准确度分别为91.2%、89.0%、90.1%; ADCratio为0.707时鉴别有无临床意义PCa的AUC更高(0.846),其敏感度、特异度和准确度分别为80.2%、91.1%、87.4%。结论 通过IVIM-DWI比值法计算得出的ADCratio和Dratio对移行区PCa有较高的诊断价值,同时能够在一定程度上预测Gleason分级,但尚不能在临床治疗中代替穿刺活检。  相似文献   
4.
目的探讨应用侧胸壁筋膜皮瓣修复乳房外侧象限局部缺损的可行性及美容效果。 方法回顾性分析2016年7月至2018年7月郴州市第一人民医院乳腺甲状腺外科收治的外侧象限乳腺疾病患者46例,其中乳腺癌30例、肉芽肿性乳腺炎10例和交界性叶状肿瘤6例。观察组(26例)采用侧胸壁筋膜皮瓣修复局部缺损,对照组(20例)采用切缘周围脂肪筋膜瓣移位成形修复局部缺损。采用t检验比较2组患者年龄、肿瘤直径、残腔大小、切口长度、手术时间、出血量、引流管留置时间;采用χ2检验比较2组患者肿瘤位置、TNM分期、并发症发生率;采用Kruskal-Wallis秩和检验比较2组患者术后美容效果。 结果2组患者的手术切口长度和引流管留置时间比较,差异有统计学意义(t=18.143、2.197,P均<0.050)。观察组和对照组术后并发症发生率为15.4%(4/26)和20.0%(4/20),2组比较,差异无统计学意义(χ2=0.000,P=0.986)。术后美容效果评价显示观察组优良率为96.2%(25/26),对照组优良率为70.0%(14/20),2组患者优良率比较,差异有统计学意义(χ2=4.138,P=0.042)。术后2组患者美容效果评价比较,差异有统计学意义(H=6.528,P=0.038)。术后所有患者中位随访24个月(12~36个月),均无局部复发及远处转移。 结论采用侧胸壁筋膜皮瓣修复乳房外侧象限局部缺损是可行的,手术可操作性强、创伤小,切口隐蔽及美容效果好,值得临床推广。  相似文献   
5.
目的分析江苏省启东市1972—2016年胃癌死亡流行特征。方法收集启东市1972—2016年恶性肿瘤死亡登记数据库及历年人口资料, 计算死亡率、中国人口标化率(中标率)、世界人口标化率(世标率)、35~64岁截缩率、0~74岁累积死亡率、累积死亡风险、变化百分比、死亡率年均变化百分比。结果 1972—2016年启东市胃癌死亡例数为15 863例, 占全部恶性肿瘤死亡例数的16.04%, 胃癌死亡率为31.37/10万, 中标率为12.97/10万, 世标率为21.39/10万, 35~64岁截缩死亡率为28.86/10万, 0~74岁累积死亡率为2.54%, 胃癌死亡累积风险为2.51%。男性死亡10 114例, 男性死亡率、中标率、世标率分别为40.53/10万、17.98/10万和30.13/10万;女性死亡5 749例, 女性死亡率、中标率、世标率分别为22.45/10万、8.52/10万和13.92/10万。25岁以下各年龄组的死亡率<1/10万, 死亡率随年龄的增长而升高, 50~岁组达到并超过人群的平均死亡率水平, 80~岁组达到死亡高峰。1972—2016年间胃癌死...  相似文献   
6.
目的 评估弥散峰度成像(DKI)对直肠腺癌尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)*28基因突变的预测价值。方法 回顾性研究。纳入山西省肿瘤医院2016年11月—2020年8月167例直肠腺癌患者的临床资料,其中男98例、女69例,年龄29~89岁、中位年龄为62岁。患者术前均行MR常规序列和DKI序列检查,将DKI图像导入Matlab软件并勾画感兴趣区,计算相应的平均弥散系数(MD)、平均峰度系数(MK)以及表观弥散系数(ADC)。依据患者UGT1A1*28基因多态性检测结果,将其分为野生型组和突变型组,采用独立样本t检验,比较2组患者MD、MK、ADC的差异。将差异有统计学意义的参数作为预测指标,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)以及DeLong检验分析,评价其对直肠腺癌UGT1A1*28基因突变状态的诊断效能。结果 在167例直肠腺癌患者中,UGT1A1*28野生型(TA6/6)130例(77.8%)、突变型37例,后者中杂合突变型(TA6/7)34例(20.4%)、纯合突变型(TA7/7)3例(1.8%)。野生型患者的ADC与MD值均高于突变型,而MK值低于突变型患者,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。根据ROC曲线分析,MD、MK以及ADC值预测UGT1A1*28基因突变的AUC分别为0.747、0.836、0.723,对应的灵敏度和特异度分别是83.8%和57.7%、78.4%和81.5%、75.7%和65.4%。结论 DKI参数(MD、MK)以及ADC值均可用于直肠腺癌UGT1A1*28基因突变的预测。  相似文献   
7.
Osteonecrosis of the jaw (ONJ) is a serious complication of anti-resorptive therapy used in the treatment of multiple myeloma and cancerous bone metastases. In this study, patients with either multiple myeloma or solid tumours with a simultaneous or subsequent record of anti-resorptive treatment or bone metastases were identified using population-based medical registries. These patients were followed for the outcome of ONJ. Considering death as a competing risk, the cumulative incidence of ONJ was estimated, overall and by cancer site. Patients who developed ONJ were followed for the outcome of death overall and by several risk factors for ONJ. A total of 33,975 cancer patients fulfilling the inclusion criteria were identified; 233 incidents of ONJ and a cumulative incidence of 1.9% (95% confidence interval 1.6–2.3%) over a maximum follow-up time of 7.5 years were observed. The 5-year cumulative incidence was 1.3% (95% confidence interval 1.2–1.6%) and varied by cancer site. There were 126 deaths among cancer patients with ONJ over a maximum follow-up time of 6.4 years, resulting in a 5-year mortality of 91% (95% confidence interval 81–97%). Mortality among patients with ONJ varied by cancer site, osteonecrosis stage, and by history of trauma to the mucosa.  相似文献   
8.
9.
目的评估乳腺断层摄影(DBT)对结构扭曲(AD)型病灶的诊断价值。 方法回顾性分析2018年8月至2019年10月于陕西省肿瘤医院放射科行全视野数字乳腺X线摄影(FFDM)和DBT的112例有AD型病灶的患者资料,共126处AD型病灶的影像学资料纳入分析。采用χ2检验比较FFDM和DBT对AD型病灶检出能力的差别。根据超声检查BI-RADS分类结果,将病灶分为有超声相关征象组(BI-RADS 4A类及以上)和无超声相关征象组(BI-RADS 1~3类),采用χ2检验比较2组患者间病理结果分布及乳腺癌比例的差别。 结果FFDM检出80处AD型病灶,DBT检出126处,DBT检出率高于FFDM[100%(126/126)比63.5%(80/126),χ2=56.272,P<0.001]。126处AD型病灶中恶性病灶45处、良性病灶40处和高风险病灶41处。有超声相关征象组(82处)与无超声相关征象组(44处)的病理诊断结果比较,差异有统计学意义(χ2=20.502, P<0.001)。有超声相关征象组中恶性病灶占比为48.8%(40/82),而无超声相关征象组中恶性病灶占比为11.4%(5/44),2组间比较,差异有统计学意义(χ2=17.461,P< 0.001)。FFDM未显示而仅DBT检出的46处AD型病灶中,有超声相关征象组(21处)与无超声相关征象组(25处)的病理诊断结果比较,差异有统计学意义(χ2=7.672,P=0.022),2组内恶性病灶占比比较差异无统计学意义[33.3%(7/21)比12.0%(3/25),χ2=3.053,P=0.081]。 结论DBT检出乳腺内AD型病灶的能力高于FFDM。超声检查提示BI-RADS 4A类及以上的AD型病灶恶性可能性更大。  相似文献   
10.
目的 探讨环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法 培养肺腺癌A549细胞,分为阴性对照(si-NC)组及circ0004771小干扰RNA(siRNA)组(si-circ0004771组),将si-NC和circ0004771 siRNA分别转染入相应组A549细胞中。si-NC组和si-circ0004771组细胞转染后,通过实时荧光定量聚合酶链反应检测2组细胞circ0004771、miR-339-5p的表达水平,通过细胞计数试剂盒法检测细胞活力,通过EdU实验检测2组细胞增殖能力,通过Transwell小室实验检测2组细胞迁移和侵袭能力。结果 si-NC组和si-circ0004771组A549细胞circ0004771基因的相对表达水平分别为3.07±0.07和0.68±0.04,miR-339-5p相对表达水平分别为1.14±0.13和2.33±0.07,差异均有统计学意义(t=51.34、13.96,P值均<0.001)。si-NC组和si-circ0004771组A549细胞在培养前(0 h)和培养后24、48 h的吸光度值分别为0.21±0.02、0.35±0.05、0.65±0.04和0.21±0.01、0.33±0.04、0.59±0.05,差异均无统计学意义(P值均>0.05);而在培养后72 h si-circ0004771组吸光度为0.92±0.15, 小于si-NC组的1.32±0.04,差异有统计学意义(t=4.46,P=0.011)。EdU实验中,si-circ0004771组细胞阳性率为47.97%±4.68%,低于si-NC组的58.61%±2.15%,差异有统计学意义(t=3.58,P=0.023)。转染后si-circ0004771组的细胞迁移率、侵袭率分别为52.27%±2.92%、55.33%±6.29%,均低于si-NC组的99.79%±4.23%、98.67%±5.72%,差异均有统计学意义(t=16.26、8.83,P值均<0.001)。结论 下调肺腺癌A549细胞circ0004771的表达水平,可以降低A549细胞的活力和增殖能力,可抑制A549细胞的迁移、侵袭能力,其作用机制可能与上调miR-339-5p的表达有关。  相似文献   
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