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1.
目的 初步分析腺样体肥大患儿血清特异性IgE分布及总IgE水平,探讨特异性IgE及总IgE水平与腺样体大小的关系。方法 回顾性分析2018年8月16日—2020年10月19日进行腺样体手术的186例腺样体肥大患儿的血清特异性IgE、总IgE检测结果,分析腺样体肥大患儿血清IgE分布情况,并比较患儿腺样体肥大程度与血清特异性IgE及总IgE水平的关系。结果 186例腺样体肥大患儿,其中腺样体Ⅱ°肥大88例,腺样体Ⅲ°肥大98例。所有患儿中76例(40.86%)患儿特异性变应原IgE阳性。吸入性变应原排名前3位是尘螨26例(34.21%)、艾蒿20例(26.32%)、真菌13例(17.11%);食物性变应原排名前3位的是鸡蛋白23例(30.26%)、牛奶10例(13.16%)、黄豆8例(10.53%)。腺样体Ⅱ°肥大患儿中,变应原阳性28例(31.82%),腺样体Ⅲ°肥大患儿中,变应原阳性48例(48.98%)。变应原阳性者腺样体肥大程度更大(χ2=5.65,P=0.02),但腺样体肥大程度与血清特异性IgE及总IgE水平高低无明显相关性。结论 腺样体肥大患儿的主要变应原为尘螨、鸡蛋白及艾蒿,变应原阳性者腺样体肥大程度更大,但腺样体肥大程度与变应原过敏程度无关。  相似文献   
2.
3.
目的研究腺样体肥大患儿血清炎症介质、淋巴细胞亚群表达特征及其与患儿预后的相关性。方法选取浙江中医药大学附属第三医院收治的86例腺样体肥大患儿(观察组)和86例健康儿童(对照组)作为研究对象,采集血液标本测定血清炎症介质及淋巴细胞亚群相关指标,对比两组儿童的测定结果。分析腺样体肥大患儿的肥大程度、腺样体再增生情况,对比不同肥大程度患儿的血清指标,并分析各指标与患儿病情程度及预后(腺样体再增生)的关系。结果观察组患儿肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)及白细胞介素-6(IL-6)水平分别为(492.44±50.56)mg/L、(420.48±61.79)U/ml及(33.65±4.51)pg/ml,对照组儿童分别为(301.22±41.65)mg/L、(236.55±57.90)U/ml及(16.25±3.27)pg/ml,差异均有统计学意义(t=16.004,P<0.05;t=20.311,P<0.05;t=8.995,P<0.05)。观察组CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平分别为(35.75±7.05)、(16.22±2.69)及(1.46±0.67),对照组分别为(34.25±4.53)、(17.62±2.35)及(1.40±0.62),差异均无统计学意义(t=1.036,P>0.05;t=0.905,P>0.05;t=0.823,P>0.05)。相比腺样体中度肥大患儿,重度肥大患儿的TNF-α、sIL-2R、IL-6、CD4+及CD4+/CD8+水平明显更高(P<0.05)。相比未增生患儿,腺样体再增生患儿的TNF-α、sIL-2R、IL-6、CD4+及CD4+/CD8+水平明显更高(P<0.05)。相关分析显示,患儿腺样体肥大程度与TNF-α、sIL-2R、IL-6、CD4+及CD4+/CD8+水平均呈正相关(P<0.05)。患儿腺体再增生与TNF-α、sIL-2R、IL-6、CD4+及CD4+/CD8+水平也呈正相关(P<0.05)。结论腺样体肥大患儿的血清炎症介质及部分T淋巴细胞亚群表达显著升高,其与腺样体肥大程度、患儿预后密切相关。  相似文献   
4.
目的 研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者新型脂肪因子血清内脏脂肪素(visfatin)、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子(vaspin)的表达水平与左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的关系。探讨影响T2DM患者发生LVH的相关因素。方法 入选93例明确诊断为T2DM患者,行超声心动图检查评估心脏结构功能,并计算左室心肌质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。根据 LVMI 将患者分为 T2DM合并LVH 组(病例组,n=45)与T2DM不合并 LVH 组(对照组,n=48),收集患者一般情况,检测生物化学指标、血清vaspin和visfatin等指标。分析vaspin和visfatin在T2DM中表达情况与 LVH 的相关性。结果 相较于对照组,病例组的visfatin和vaspin浓度升高[(4.57±2.74)ng/mL vs (3.35±2.05)ng/mL,(417.40±230.71)pg/mL vs (328.07±218.99)pg/mL,P<0.05]。Logistic多因素回归分析显示,visfatin、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)是T2DM合并 LVH 的独立预测因素(P<0.05)。在对visfatin与糖脂代谢相关因素分析中发现,T2DM人群中visfatin浓度与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 在T2DM患者中,随着 LVMI的增加,血清visfatin浓度增加。Visfatin可能参与了T2DM发生LVH的病理过程,并与糖脂代谢紊乱相关。Visfatin可能是T2DM患者发生 LVH 的预测因素。  相似文献   
5.
6.
目的研究高血压合并糖尿病患者左心室肥大与血压变异性(BPV)指数的相关性。方法纳入高血压合并糖尿病患者120例,并根据患者的临床确诊资料信息及心电图资料将患者分为左心室肥大(LVH)组和非LVH组,比较两组的BPV相关指数,Logistic回归分析患者左心室肥大的相关危险因素,Pearson相关分析左心室质量指数(LVMI)与BPV各指标之间的相关性。结果高血压合并糖尿病LVH组患者较非LVH组患者的白天收缩压变异系数(dSBPCV)、白天舒张压变异系数(dDBPCV)、24 h收缩压变异系数(24hSBPCV)、24 h舒张压变异系数(24hDBPCV)均显著上升(P<0.05);Logistic回归分析结果提示dSBPCV、dDBPCV、24hDPBCV、24hSBPCV水平的上升是高血压合并糖尿病患者左心室肥大的相关危险因素(OR>1,P<0.05);Pearson相关分析结果提示:LVMI与24hSBPCV、24hDBPCV以及dSBPCV、dDBPCV均呈正相关(r分别为0.345、0.412、0.387、0.441,P<0.05)。结论高血压合并糖尿病患者BPV对于患者左心室肥大有一定的影响,临床可将BPV作为高血压合并糖尿病患者靶器官受损的预测因素,控制BPV对于早期预防以及治疗患者左心室肥大均有一定的临床价值。  相似文献   
7.
[目的]探讨槲皮黄酮对原代心肌细胞肥大、线粒体功能及动力学的影响。[方法]原代培养大鼠心肌细胞,采用血管紧张素II(AngII)及槲皮黄酮共同干预细胞48、72 h后,BCA试剂盒检测细胞中蛋白浓度,倒置显微镜分析心肌细胞直径;酶标仪检测心肌细胞内三磷酸腺苷(ATP)及活性氧(ROS)含量,JC-1方法分析心肌细胞线粒体膜电位(MMP);蛋白免疫印迹(Western Blot)方法测定线粒体动力学相关蛋白视神经萎缩蛋白(OPA1)、动力相关蛋白(Drp1)及磷酸化动力相关蛋白1(p-Drp1)表达量。[结果]与空白组比较,模型组心肌细胞中总蛋白浓度、细胞直径大小及ROS水平显著升高(P0.05),ATP和MMP值则显著降低(P0.05),Western Blot结果发现OPA1蛋白表达水平显著降低(P0.05),p-Drp1蛋白表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,槲皮黄酮处理72 h后心肌细胞中总蛋白浓度、细胞直径大小及ROS水平显著降低(P0.05),ATP和MMP值则显著升高(P0.05),Western Blot结果发现OPA1蛋白表达水平显著增高(P0.05),p-Drp1蛋白表达水平显著降低(P0.05)。[结论]槲皮黄酮对AngII引起的心肌细胞肥大具有保护作用,其作用机制可能与降低心肌细胞线粒体功能障碍、稳定线粒体动力学平衡相关。  相似文献   
8.
Excessive salt intake causes hypertension and cardiovascular diseases (CVDs). B-type natriuretic peptide (BNP) is synthesized and released from the ventricle, and is a surrogate marker reflecting various CVDs. Moreover, when a slight BNP elevation is shown, it leads to a poor prognosis in the general population. However, the relationship between salt intake and BNP levels in the general population remains unclear, especially in those without hypertension and heart diseases.In this study, we recruited 1404 participants without hypertension and electrocardiogram abnormalities, who received regular annual health check-ups in Japan. Plasma BNP levels were measured, and daily salt intake levels were evaluated using urinary samples. In addition, some clinical parameters were obtained, and the data were cross-sectionally analyzed.The median of plasma BNP levels was 10.50 pg/mL, and daily salt intake was 8.50 ± 1.85 g. When dividing participants into quartiles according to daily salt intake, those with the highest daily salt intake revealed the highest plasma BNP levels. Plasma BNP levels were significantly and positively associated with daily salt intake. Moreover, multiple linear regression analyses revealed that plasma BNP levels showed a significant positive association with daily salt intake levels after adjustments.Plasma BNP levels were significantly and positively associated with daily salt intake after adjustment in the general population. Plasma BNP levels may be a surrogate marker reflecting salt-induced heart diseases.  相似文献   
9.
目的 本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制。方法 体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间(0、8、12、18、24、48 h)梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组(药物诱导组),ISO+NC组(阴性对照组)和ISO+miR-153-3p antagomir组(实验处理组);用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达。结果 在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18 h和24 h呈显著差异(P<005),48 h后细胞肥大效果降低;miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致。结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果。表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制。  相似文献   
10.
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