尿激酶、氟美松预防结核性胸膜炎胸膜肥厚和包裹性积液

目的　探讨胸膜腔内注入尿激酶、氟美松对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的影响。方法　 6 7例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为尿激酶组 (36例 )和氟美松组 (31例 )。尿激酶组于每次抽液后注入尿激酶 10 0 0 0 0 IU ,氟美松组于每次抽液后注入氟美松 5 mg。结果　尿激酶组抽液总量 (310 9± 4 39) ml,而氟美松组 (2 80 5± 4 30 ) m l(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜厚度 (0 .81± 0 .2 3) mm,而氟美松组 (1.12± 0 .2 4 ) mm(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜粘连的发生率为 11% ,而氟美松组为 39% (P<0 .0 1)。结论　胸腔内注入氟美松虽能减少胸水形成 ,但在降低胸膜肥厚和粘连发生机会和程度方面不如尿激酶。     

结核性胸腔积液患者血清及胸腔积液中脯氨肽酶活性分析

目的了解结核性与非结核性胸腔积液患者的血清及胸腔积液中脯氨肽酶(PLD)活性的差异,分析PLD对结核性胸腔积液的诊断意义。方法用ELISA法测定26例结核性胸腔积液患者(观察组)和28例非结核性胸腔积液患者(对照组)血清及胸腔积液中PLD水平,应用t检验统计分析结果。结果观察组血清及胸腔积液PLD活性水平高于对照组(P<0.05)。结论 PLD活性检测对鉴别结核性胸膜炎和其他疾病所致胸腔积液有重要意义。     

胸腔闭式引流加尿激酶注入对结核性胸膜炎粘连的影响

目的探讨胸膜腔内尿激酶注入对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连的影响。方法将结核性渗出性胸膜炎患者随机分为胸腔闭式引流加尿激酶组（A组,80例）、胸腔闭式引流组（B组,80例）和胸腔穿刺抽液组（C组,80例）。A组采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸腔积液,待胸腔积液减少时,尿激酶100000U加生理盐水20ml注入胸膜腔,夹闭导管10h后放开引流,隔天1次,3次为1个疗程。其他治疗相同。结果胸膜肥厚和粘连发生率A组8.75％明显低于B组30.00％和C组52.50％,差异有统计学意义（P〈0.05）;C组并发症的发生率高于A组和B组（P〈0.01）;A组注药后胸腔积液中白细胞数及蛋白量短期内均较注药前明显下降（P〈0.01）,而B组、C组治疗前后无明显变化（P〉0.05）。结论胸腔引流加注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度,无不良反应。     

新疆克拉玛依地区结核性胸膜炎流行特点分析

目的了解新疆克拉玛依地区结核性胸膜炎的发病趋势及特征。方法对1996～2006年住院结核性胸膜炎进行回顾性分析,并与同期结核病防治所登记的活动性肺结核作比较。结果结核性胸膜炎青壮年高发,男多于女,少数民族多于汉族,右胸腔多于左胸腔,冬春季节发病率高,20.4%合并肺结核。结论结核性胸膜炎与本地肺结核疫情相似,且年发病趋势较稳定,可以作为地区肺结核病疫情分析的指标之一。     

NK cells from tuberculous pleurisy express high ICAM‐1 levels and exert stimulatory effect on local T cells

Tuberculous pleurisy, one of the most common manifestations of extrapulmonary tuberculosis, is characterized by a T‐cell‐mediated hypersensitivity reaction along with a Th1 immune profile. In this study, we investigated functional cross‐talk among T and NK cells in human tuberculous pleurisy. We found that endogenously activated pleural fluid‐derived NK cells express high ICAM‐1 levels and induce T‐cell activation ex vivo through ICAM‐1. Besides, upon in vitro stimulation with monokines and PAMP, resting peripheral blood NK cells increased ICAM‐1 expression leading to cellular activation and Th1 polarization of autologous T cells. Furthermore, these effects were abolished by anti‐ICAM‐1 Ab. Hence, NK cells may contribute to the adaptive immune response by a direct cell‐contact‐dependent mechanism in the context of Mycobacterium tuberculosis infection.     

儿童系统性红斑狼疮伴肺胸膜病变的临床特征分析

目的:了解儿童系统性红斑狼疮(SLE)肺胸膜病变受累的临床特征并分析其相关因素。方法:收集2001年1月至2010年12月共10年,收住在浙江大学医学院附属儿童医院初诊的非感染性SLE患儿133例的临床资料,回顾分析其肺胸膜病变的临床特征、影像学表现及相关实验室指标。结果:133例SLE患儿中并发肺胸膜病变者45例(33.83%),其中有呼吸系统表现者30例(66.67%),无呼吸系统表现者15例(33.33%);呼吸系统最常见临床症状为咳嗽咳痰(55.56%),其次为呼吸困难和胸痛(15.56%和11.11%);只有28.89%患儿肺部可闻及干和/或湿性罗音。肺胸膜病变类型以胸腔积液/胸膜炎最多(32例,71.11%),其次为支气管肺炎样改变(21例,46.67%)和肺间质病变(13例,28.89%)。与无肺胸膜病变组比较,肺胸膜病变组患儿白细胞减少、补体C3减低、抗dsDNA抗体(+)发生率更高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组间血沉、C反应蛋白及血小板异常,免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)异常,以及抗核抗体(+)、抗SSA抗体(+)、抗SSB抗体(+)、抗Sm抗体(+)发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:儿童SLE累及肺胸膜病变发生率高,临床表现缺乏特异性,部分病例可无呼吸系统症状或体征,但白细胞减少、补体C3减低、抗dsDNA抗体(+)的SLE患儿肺胸膜病变发生率较高。建议SLE患儿常规行胸片或HRCT检查。     

影响结核性胸膜炎临床预后因素的探讨

目的 探讨影响结核性胸膜炎临床疗效及临床预后的因素。方法对我院2001～2006年收治的206例结核性胸膜炎进行分析。结果结核性胸膜炎临床疗效及临床预后与就诊时间、抗结核治疗、胸水细胞数、胸水蛋白总量、胸穿抽液是否及时、激素应用及胸腔是否注入尿激酶有关,与胸水量、激素应用时间长短无关。结论临床工作中,积极抗结核治疗,积极胸穿抽液,短期使用激素,胸腔注入尿激酶对预后有积极意义。     

酶联免疫斑点法检测结核性胸水T淋巴细胞分泌IFN-γ的免疫功能

目的:研究结核性胸膜炎患者胸水T淋巴细胞(TLC)特异性分泌γ-干扰素(IFN-γ)的免疫反应,为结核性胸水的诊断提供依据。方法:应用淋巴细胞分离技术分离13例结核性胸水和11例恶性胸水TLC,体外利用PPD抗原刺激,用酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测两组胸水TLC分泌IFN-γ的免疫反应。每例患者院内常规做PPD试验。结果:结核性胸水TLC分泌IFN-γ的免疫反应阳性率为84.62%(11/13例),明显高于恶性胸水组18.18%(2/11例),两者之间差异有显著性(P<0.01)。ELISPOT和PPD试验的敏感性分别为84.62%,46.15%,两者之间有明显差异性(P<0.01)。而ELISPOT和PPD试验的特异性分别为81.82%,90.91%,两者之间差异不明显。结论:ELISPOT检测结核性胸膜炎的敏感性和特异性均较高,有助于临床上对结核性胸水的鉴别诊断。     

Extract of the bristles of Dirphia sp. increases nitric oxide in a rat pleurisy model

Objectives In the present study we assessed the inflammatory potential of venom obtained from caterpillar genus Dirphia in an acute model of lung injury. Material and methods Injection of extract from the bristles of Dirphia sp. (EBD) into the pleural cavity of rats elicited an acute inflammation response characterized by fluid accumulation which contained a large number of polymorphonuclear neutrophils (PMNs). Results The results show that EBD induces an inflammatory response, with a significant increase in PMNs, exudate and nitric oxide within 4 h after a 0.04 mg/kg dose. The administration of anti-inflammatory drugs (fructose-1,6-bisphosphate, dexamethasone, rofecoxib, sodium diclofenac and pyrilamine) significantly reduced the inflammatory effect of EBD. Conclusions EBD causes an inflammatory reaction in the pleural cavity of rats involving a variety of inflammatory mediators, its action mechanism probably involving cellular injury and the exacerbated induction of cytokines and nitric oxide. Received 23 June 2005; returned for revision 24 August 2005; returned for final revision 2 October 2005; accepted by I. Ahnfelt-R?nne 13 October 2005