吲达帕胺联合厄贝沙坦对高血压并发充血性心力衰竭患者的疗效及凝血-纤溶系统的影响

【摘要】目的 探讨吲达帕胺联合厄贝沙坦对高血压并发充血性心力衰竭（CHF）患者的疗效及凝血 纤溶系统的影响。方法 纳入2018年10月~2019年10月我院86例高血压并发CHF患者将其随机分为对照组和观察组，每组各43例。对照组给予厄贝沙坦治疗，观察组基于以上加予吲达帕胺片治疗。对比两组治疗前及治疗3个月后的血压水平和心功能情况，评估两组临床疗效，比较治疗前及治疗3个月后的血小板标志物和血浆凝血 纤溶系统指标水平。结果 治疗3个月，两组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室舒张期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)值较治疗前显著降低(P＜005)，左室射血分数(LVEF)值较治疗前显著增加(P＜005)，观察组显著高于对照组(P＜005)；观察组的临床总有效率显著高于对照组(P＜005)；治疗3个月，两组患者的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体(PAC 1)、P 选择素(CD62P)水平相比治疗前有显著降低(P＜005)，两组患者的血浆D D、纤维蛋白原(FIB)、纤溶酶原激活抑制物 1(PAI 1)水平相比治疗前有显著降低，血浆组织型纤溶酶原激活物(t PA)相比治疗前有显著升高(均P＜005)，以上指标观察组的变化幅度显著大于对照组(P＜005)。 结论 吲达帕胺片联合厄贝沙坦治疗能提高高血压并发CHF患者的临床疗效，有效改善患者的血压水平和心功能，且对血小板PAC 1、CD62P有明显抑制作用，并改善凝血 纤溶系统指标。     

骨化三醇胶丸联合ARB改善IgA肾病的 免疫功能及其疗效分析

目的 观察骨化三醇胶丸联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞药（angiotensinⅡreceptor blocker,ARB）对IgA肾病（immunoglobulin A nephropathy,IgAN）患者免疫功能的改善及疗效情况。方法 选取2019年1月至2021年12月浙江大学医学院附属第二医院临平院区收治的86例IgA肾病患者,根据治疗方案不同分为缬沙坦组和厄贝沙坦组,每组43例。两组患者分别进行常规对症支持及饮食指导,缬沙坦组患者在常规治疗基础上给予骨化三醇胶丸和缬沙坦治疗,厄贝沙坦组患者在常规治疗基础上给予骨化三醇胶丸和厄贝沙坦治疗,均治疗3个月。根据治疗后尿蛋白含量及血压控制情况进行疗效评价,比较两组治疗总有效率。分别于治疗前和治疗后3个月留取两组患者晨起第1次小便后的24h尿液标本、晨尿标本以及空腹静脉血标本,测定24h尿蛋白定量、微量蛋白尿（microalbuminuria,MA）水平和T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。记录两组的不良反应发生情况。结果 缬沙坦组治疗总有效率大于厄贝沙坦组,差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后24h尿蛋白定量和MA均显著低于治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,厄贝沙坦组收缩压和舒张压均显著低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,且厄贝沙坦组治疗后收缩压和舒张压显著低于缬沙坦组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后CD4+、CD4+/CD8+水平均显著低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。缬沙坦组不良反应总发生率显著低于厄贝沙坦组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 骨化三醇胶丸联合缬沙坦或厄贝沙坦用于治疗IgAN均可取得良好的疗效,能够有效改善患者肾功能,提高免疫功能,其中厄贝沙坦在降压方面明显优于缬沙坦,而接受缬沙坦治疗方案的患者发生心血管不良事件的风险更小。     

厄贝沙坦对高糖诱导胰岛NIT-1细胞Caspase-3 mRNA表达及凋亡的影响

目的：观察厄贝沙坦对高糖诱导胰岛 NIT-1细胞Caspase-3 mRNA 表达及凋亡的影响。方法将对数生长期胰岛NIT-1细胞分为空白对照组（A组）,高糖组（25 mmol／L）（B组）,高糖加厄贝沙坦（0．1 mmol／L）组（C组）,厄贝沙坦（0．1 mmol／L）培养24 h后加高糖培养组（D组）,各组细胞分别培养48 h。通过Hochest 33342荧光染色观察各组细胞形态,反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）技术检测各组细胞Caspase-3 mRNA的表达。结果 Hochset 33342荧光染色结果：A组细胞呈均匀弥漫性蓝光着色,B组细胞呈不均匀强蓝光着色,可见细胞核浓缩和细胞碎片,C组和D组大部分细胞着色与A组细胞一致,少数呈不均匀强荧光蓝色减少。 RT-PCR结果：B组Caspase-3 mRNA表达量高于A、C、D组（P＜0．05）,A、C 、D组间比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高糖可诱导胰岛 NIT-1细胞凋亡;厄贝沙坦可降低Caspase-3 mRNA表达量,减少细胞凋亡,在体外,对高糖诱导胰岛NIT-1细胞可能具有一定的保护作用。     

气相色谱法测定厄贝沙坦中9种残留溶剂

目的:建立厄贝沙坦原料药中9种残留溶剂(甲醇,乙醇,丙酮,异丙醇,乙腈,二氯甲烷,甲基叔丁基醚,乙酸乙酯及甲苯)的检测方法。方法:色谱柱为Kromat KB-624(30 m×0.53 mm,3.0μm);程序升温;载气为氮气,流速为5.0 ml·min-1;进样口温度为200℃;检测器为氢火焰离子化检测器,检测器温度为250℃;顶空进样,顶空瓶平衡温度为80℃,平衡时间20min。以二甲基亚砜为溶剂,用外标法测定9种残留溶剂的量,进样量为1 ml。结果:在本色谱条件下,9种残留溶剂分离良好。在各自的浓度范围内线性关系良好(r≥0.999 1),平均回收率为99.08%~105.14%,RSD为1.1%~3.3%(n=9);定量限分别为15.68,25.45,1.09,10.61,4.54,5.73,1.04,10.58,1.89μg。结论:本方法简便,准确,重复性好,可用于厄贝沙坦原料药中多种残留溶剂的同时测定。     

复方丹参滴丸联合厄贝沙坦对老年早期2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白影响的研究

目的:探讨复方丹参滴丸联合厄贝沙坦对老年早期2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的影响。方法:选择肾内科诊治的60例老年早期2型糖尿病肾病患者纳入本研究,将其分为观察组和对照组,各30例。对照组服用厄贝沙坦,而观察组服用复方丹参滴丸联合厄贝沙坦,对两组患者治疗前后血液流变学的变化、生化指标及UAER的变化进行分析。结果:对照组患者治疗前,TC、TG、Scr、BUN及UAER为6.5±0.5、2.5±0.4、80±10μmo L/L、5.7±1.7mmo L/L及111.4±191.2μg/min,治疗后,各指标为6.5±0.4、2.4±0.3、78±9μmo L/L、5.6±1.3mmo L/L及73.2±9.1μg/min,对各指标及血液流变学对比分析后,差异无统计学意义(P>0.05);而观察组患者在治疗前后各指标分别为6.5±0.6、2.6±0.4、78±11μmo L/L、6.0±1.5mmo L/L及112.8±0.3μg/min和4.8±0.6、1.5±0.2、75±12μmo L/L、5.7±1.4mmo L/L及60.1±9.5μg/min,均有所降低,对各指标及血液流变学对比分析后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:厄贝沙坦联合复方丹参滴丸对于老年早期2型糖尿病肾病患者具有显著的疗效。     

厄贝沙坦对老年非ST段抬高型心肌梗死患者血清肝细胞生长因子水平的影响

目的：观察厄贝沙坦对老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)者血清肝细胞生长因子(HGF)水平的影响。方法选择2013年10月~2014年5月哈尔滨医科大学附属第四医院老年NESTMI患者38例,将入选患者中因各种原因不能服用厄贝沙坦的17例患者作为对照组,余21例为药物组。对照组给予硝酸酯药物、β受体阻滞剂、阿托伐他汀、拜阿司匹林、低分子肝素等常规治疗;药物组在此基础上给予常规治疗联合厄贝沙坦(150 mg/d)。分别于治疗前、治疗后第7天、治疗后第14天检测两组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy);采用酶联免疫吸附试验检测血清中HGF含量。结果治疗后第14天时药物组血清hs-CRP及Hcy水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且明显低于对照组(P<0.05);治疗后第7天两组患者血清HGF水平明显高于治疗前(P<0.05),但药物组明显低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后第14天时HGF水平均较治第7天下降(P<0.05),但两组组差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年非NSTEMI患者应用厄贝沙坦2周时可使血清中hs-CRP、Hcy水平明显下降,厄贝沙坦可降低老年NSTEMI患者血清HGF水平。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片在原发性高血压治疗中的应用效果评价

目的探讨原发性高血压患者使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片的临床疗效。方法随机选取该院收治的140例原发性高血压患者,将其随机分为A、B两组,每组70例患者,A组使用厄贝沙坦片进行治疗,B组则使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗,对比两组相关指标。结果 A组使用厄贝沙坦片进行治疗后收缩压为（140.3±11.7）,B组则使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗后收缩压为（129.4±12.3）;A组使用厄贝沙坦片进行治疗后舒张压为（86.2±7.7）,B组则使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗后舒张压为（81.1±5.3）。 A组使用厄贝沙坦片进行治疗的有效率为82.86%,B组使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗有效率为91.43%。结论原发性高血压患者使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片进行治疗具有很好的治疗效果,不良反应较少,安全性高,值得广泛临床推广。     

厄贝沙坦结合美托洛尔治疗慢性充血性心衰患者的疗效研究

目的：研究和探讨对慢性充血性心衰患者采用厄贝沙坦结合美托洛尔进行临床治疗的情况及效果。方法随机抽选2011年4月-2014年4月以来,在该院心内科进行临床治疗的100例慢性充血性心衰患者。按照随机数字表法将他们平均的划分成对照组和观察组两组(每组患者各50例),分别采用常规方法和厄贝沙坦结合美托洛尔进行临床治疗,并就两组患者的临床治疗情况及效果进行对比、分析和统计。结果统计学比较显示,观察组的DBP、SBP、HR、LVESd、LVEDd以及LVEF水平较之治疗前明显改善,且明显优于对照组患者,临床总有效率(92.0%)明显高于对照组患者(74.0%),组内及组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用厄贝沙坦结合美托洛尔对慢性充血性心衰患者进行临床治疗的效果显著,能够有效改善患者的临床症状,促进心功能的恢复,因此,它是一种有效、理想、科学的临床诊治方法。     

Irbesartan may relieve renal injury by suppressing Th22 cells chemotaxis and infiltration in Ang II-induced hypertension

Angiotensin II (Ang II) as an important pathogenic factor, has been implicated in the pathogenesis of hypertension and associated renal injury, and inhibition of Ang II can reduce renal inflammation and exert renal protective effects. In the present study, we determine the infiltration of Th22 cells in kidney and serum IL-22 level in hypertensive renal injury, and explore the effects and mechanisms of a widely used angiotensin II type 1 receptor blocker irbesartan on Th22 cells infiltration and related renal injury. Hypertension was induced by administering 1.5 mg/kg Ang II subcutaneously daily in C57BL/6 mice for 28 days. The mice were additionally treated by irbesartan or amlodipine. Renal Th22 lymphocytes frequency was evaluated through flow cytometry, serum IL-22 was detected by ELISA, and renal histopathological changes were also detected. The levels of renal chemokines (CCL20, CCL22, CCL27) and serum proinflammatory factors (IL-1β, IL-6, TNF-α) were measured by ELISA. Renal expression of alpha-smooth muscle actin (α-SMA), Fibronectin (FN) and collagen I (Col I) were evaluated by western blot. Chemotaxis assay and co-culture assay were conducted to clarify the effect of irbesartan on Th22 cells chemotaxis and differentiation in vitro. Our results showed in Ang II-infused hypertension mice, irbesartan suppressed renal Th22 cells accumulation as well as CCL20, CCL22, CCL27 expression. Serum IL-22, IL-1β, IL-6 and TNF-α concentrations wasere also reduced, in addition to inhibited renal expression of α-SMA, FN and Col I. Irbesartan treatment lowered blood pressure, urinary protein and renal pathological damage. In vitro, irbesartan could abrogate the Th22 cells chemotaxis and differentiation, compared to control and amlodipine groups. Our study reveals a new pharmacological mechanism that irbesartan ameliorates inflammation and fibrosis in hypertensive renal injury induced by Ang II, maybe through inhibiting Th22 cells chemotaxis and infiltration, which provides a new theoretical basis and therapeutic target for hypertensive renal injury.