孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响

目的 探讨孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1 R)表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的依据.方法 20周龄SD大鼠雌性(体质量250 ～280 g)16只、雄性(体质量250～280 g)8只2∶1交配,选择12只孕鼠随机分成脂多糖(LPS)组和对照组(各6只).LPS组分别于孕8、10、12 d腹腔注射脂多糖0.79 mg/kg,对照组腹腔注射同等体积生理盐水.采用无创鼠尾测压仪监测子代血压,分别从LPS组和对照组子代中随机选取6只雄性大鼠(20周龄,250 ～280 g)用于实验,代谢笼收集24 h尿液,肾上腺动脉灌注血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(坎地沙坦)检测AT1R功能,实时荧光定量(qRT-PCR)测定子代大鼠肾脏的AT1R mRNA表达,免疫印迹检测子代大鼠肾脏的AT1R蛋白表达.结果 LPS组子代大鼠随着周龄的变化,血压明显高于对照组子代大鼠.24 h尿液检测结果显示,LPS组子代大鼠的尿量及尿钠排泄率均低于对照组,分别为(24.6±1.8)mL vs (19.5 ±1.5)mL、(750.7±48.2) μmol/d vs(568.4±52.5) μmol/d(P＜0.05).肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,LPS组子代大鼠的排钠利尿作用即尿量、尿钠排泄率均明显高于对照组[(6.5±0.6)μL/min vs(11.7±1.3) μL/min,(856.8±61.6) μmol/min vs(1 282.4±89.9)μmol/min,P ＜0.05].LPS组子代大鼠肾脏AT1R mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组[(1.31±0.07) vs (0.56±0.06),(1.41±0.03) vs (0.58 ±0.12),P＜0.05].结论 孕期LPS暴露导致子代血压升高,其机制可能与子代大鼠肾脏AT1R表达及功能增强,引起体内水钠潴留有关.     

高盐诱导自发性高血压大鼠脑出血及脑微血管构筑改变

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)饲喂高盐饮食后脑出血特点及脑微血管结构改变.方法 6周龄雄性SHR和WKY大鼠各60只分别通过随机数字表分为两组,一组饲喂高盐饮食,一组饲喂常规饮食,每周测1次尾动脉收缩压,观察大鼠行为学改变、存活情况、神经功能缺损并评分,HE染色观察脑出血后血肿特点,干湿质量比法测定脑含水量,伊文氏蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性,免疫荧光染色观察脑微血管改变,透射电镜观察脑微血管超微结构和紧密连接改变.结果 与两组常规饮食大鼠相比,两组高盐饮食大鼠均出现血压升高、神经功能缺损症状,脑含水量和血脑屏障通透性增加,HE染色可见血管周围出现圆形渗出性出血,免疫荧光染色显示脑血管呈断续性改变,透射电镜可见脑血管与周围组织间隙增宽,紧密连接消失,管壁厚薄不均,出现空泡样改变.SHR所有改变较WKY显著(P＜0.01).高盐饮食SHR 18周龄时全部死亡,高盐饮食WKY 19周龄时全部死亡,常规饮食大鼠均正常存活.结论 高盐可单独引起大鼠血压升高、脑微血管结构改变,高血压可加重大鼠脑微血管损伤,两者可共同促进大鼠脑出血发生.     

父代大鼠长期暴露大气细颗粒物对子代血压及尿钠排泄的影响

目的 探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对其子代血压及尿钠排泄的影响.方法 将20只8 ～10周龄,体质量180 ～200 g的雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组(n=10).暴露组经气道滴灌PM25混悬液(10 mg/mL,20 μL/次,2次/周,共12周),对照组同法滴灌等量PBS缓冲液.12周后与健康雌性SD大鼠交配分别得到暴露组子代和对照组子代.标准饲料喂养子代大鼠至7～8周龄,体质量180 ～ 200 g,用无创鼠尾血压监测仪测定2组子代大鼠血压,代谢笼法收集24 h尿液并测定尿量、尿钠排泄情况,通过肾上腺动脉灌注多巴胺受体激动剂非诺多泮观察肾脏利尿排钠功能,Western blot检测子代大鼠肾脏组织G蛋白偶联受体激酶4(G protein coupled receptor kinase4,GRK4)、多巴胺Ⅰ类受体(D1DR)蛋白表达情况.结果 与对照组子代相比,暴露组子代血压明显升高[(130.2 ±2.6)vs(113.0 ±0.5),P＜0.05];D1受体介导的利尿排钠功能受损[尿流速:(7.52±1.98)vs(10.71 ±2.05),P＜0.05;尿钠排泄率:(522.8±211.1)vs(990.6±231.0),P＜0.05];子代大鼠肾脏GRK4蛋白水平明显增加[(0.81±0.06)vs(0.67±0.09),P＜0.05],D1受体蛋白表达降低[(0.53 ±0.05)vs(0.64±0.04)].结论 父代大鼠长期暴露PM2.5会引起其子代大鼠成年时期血压升高,可能与PM2.5影响子代肾脏GRK4的表达从而引起D1受体介导的利尿排钠功能障碍相关.     

颈动脉内膜中层厚度与青年肥胖及高血压的相关性分析

目的 研究不同肥胖度下高血压与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 选取2014年3~10月在河北北方学院附属第一医院就诊的肥胖和/或高血压青年患者120例,按体质量指数(BMI)分为Ⅰ组25例、Ⅱ组41例、Ⅲ组44例、Ⅳ组10例,其中1级高血压44例、2级高血压52例、3级高血压24例.比较不同高血压水平及肥胖度患者的颈动脉斑块检出率和IMT,经Spearman秩检验分析肥胖前状态(BMI<30.0 kg/m2)及肥胖(BMI≥30.0 kg/m2)患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与IMT的相关性.结果 斑块检出率、IMT均随着高血压及肥胖度的增加而逐渐增加,且各组间斑块检出率、IMT比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);当BMI<30.0 kg/m2时,SBP与IMT呈显著正相关(r=0.886,P=0.000),而DBP与IMT无相关性(r=0.319,P=0.086);当BMI≥30.0 kg/m2时,SBP和DBP与IMT均呈显著正相关(r=0.767,P=0.000;r=0.394,P=0.001).结论 高血压和肥胖均可导致IMT增加,肥胖前状态患者SBP与IMT及肥胖患者SBP和DBP与IMT均呈显著正相关,IMT可为预测青年肥胖及高血压患者心血管疾病的发生、发展及预后提供理论依据.     

高血压与2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值关系的临床研究

目的 分析BP与T2DM患者尿白蛋白/肌酐（UACR）的关系,探讨BP对糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）的影响. 方法 收集330例T2DM患者资料,测BP和UACR.根据UACR水平分为＜30mg/24 h组、30～299mg/24 h组和≥300mg/24 h组,检测各组BP及UACR等水平的变化情况.结果 正常血压组及高血压组蛋白尿发生率为31.4％及64.2％.病程＜10年、病程10～20年及病程＞20年正常血压者与高血压者比较,总蛋白尿的发生率分别为0％、8％,7.6％、30.1％,0％及51.7％（P＜0.01）.UACR＜30 mg/24 h组、≥300mg/24 h组高血压发生率为30.3％及69.1％;病程＜10年、病程10～20年及病程＞20年患者中＜30mg/24 h组、30～299mg/24 h组和≥300mg/24 h组比较,高血压发生率分别为28.9％、67.4％、100％,33.3％、50.9％、76.7％,25.0％、84.6％和100％ （P＜0.01）. 结论 高血压加速CKD的发生.     

脑内活性氧抑制对醋酸去氧皮质酮-盐型高血压大鼠交感神经活动的影响

目的：探讨脑内活性氧是否介导醋酸去氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压大鼠的交感神经活动增强效应。方法雄性SD大鼠，行左肾切除术后皮下注射DOCA，并饮用1%氯化钠溶液4周，建立DOCA-盐型高血压模型。轻度麻醉状态下，记录大鼠平均动脉压（MAP）、心率（HR）和肾交感神经活动（RSNA）；记录基础值后，静脉注射六烃季胺，观察MAP的变化；侧脑室注射tempol（20μmol/L，10μl）或对照液，观察MAP、HR和RSNA的变化。酶联免疫法（ELISA）分析血浆去甲肾上腺素（NE）水平；化学发光法检测下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。结果 DOCA-盐型大鼠的MAP和血浆NE水平较对照组均显著增加（P<0.01）；静脉注射神经节阻滞剂六烃季胺，在DOCA-盐型大鼠引起的血压降低是对照大鼠的240%；DOCA-盐型大鼠的下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性显著增加（P<0.01）；侧脑室微注射tempol在DOCA-盐型大鼠的MAP、HR和RSNA降低与对照组存在显著差异（P<0.01）。结论 DOCA-盐型高血压大鼠可能通过增加下丘脑内NAD(P)H氧化酶来源的活性氧水平，提高交感神经活性，参与高血压的形成和进展。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠肾脏微小动脉的影响

目的 探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组(ADM组)和高血压对照组(SHR组),以WKY大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM(1.0 nmol/kg·d,每周5 d).采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达.结果 从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组(P＜0.05); ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40 un动脉中膜/内径比值在24周龄时明显小于SHR组(P＜0.05).免疫组织化学和Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组(P＜0.05),24周龄时ADM组肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组(P＜0.05).结论 较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构.     

体质量指数对血压的影响

目的 探讨体质量指数（BMI）对血压的影响,为高血压防治提供参考依据.方法 数据来源于2012年对上海市城镇居民在外就餐情况的调查研究,选取资料收集齐全的有效人群共502人进行分析.结果 502人中有26.5％的居民患有高血压,女性高血压患者明显高于男性（38.4％ vs 22.6％,P＜0.05）,并且随着年龄增加高血压发病率明显增加.BMI偏低组、正常组、超重组、肥胖组的高血压发生率分别为10.5％、20.0％、31.5％和54.3％（P＜0.05）,Logistic回归分析结果显示BMI是高血压发病的独立危险因素（OR=1.657,95％ CI：1.161 ～2.463）.结论 BMI增加与高血压发病呈正相关.     

不同肥胖测量指标对心脏代谢性疾病预测价值的比较

目的 探索不同肥胖测量指标对高血压、糖尿病及血脂异常的预测价值.方法 2013 ～2014年期间,采用整群随机抽样的方法,对全国4个县开展了心血管病危险因素调查,实际入选5402人,有效数据4704人.利用该资料分析体重指数、腰围、臀围、腰臀比、腰围身高比、身体脂肪率及内脏脂肪指数对高血压、糖尿病和血脂异常的预测价值.结果 经单因素分析发现,内脏脂肪指数对高血压的预测价值较高,ROC曲线下面积达到0.67（95％ CI：0.65～0.69）,而腰围对糖尿病及血脂异常的预测价值较高,ROC曲线下面积分别达到0.66（95％ CI：0.63～0.69）和0.67（95％ CI：0.65～0.68）.Logistic回归调整年龄、性别、体力活动、吸烟、饮酒及教育程度因素后发现身体脂肪率对高血压（标准化OR =1.71,95％ CI：1.57～1.87）和血脂异常（标准化OR=1.88,95％ CI：1.72～2.06）的预测效果较好;而对于糖尿病来说,腰围的预测效果较好（标准化OR=1.62,95％ CI：1.45 ～1.80）.结论 本次调查发现身体脂肪率对我国35～64岁中年人群高血压和血脂异常的预测效果较好,而腰围对于糖尿病的预测效果较好.     

锡林浩特市成人居民高血压患病情况及危险因素调查分析

目的 了解锡林浩特市18岁以上居民高血压的患病情况及危险因素,为防治高血压提供科学依据.方法 采用现况调查的方法,多阶段按比例随机抽样法抽取锡林浩特市18岁以上居民2411人进行面对面的问卷调查和体格检查.结果 在2411人中,测量血压异常率为32.7％ （789/2411）,高血压患病率为23.7％（572/2411）,其中,男性患病率为21.5％,女性患病率为25.3％,男女患病率差异有统计学意义（x2=4.799,P＜0.05）;高血压患病率随年龄的增长逐渐上升（x2=373.107,P＜0.01）;高血压患病率随体重指数（BMI）的增加呈升高趋势,不同BMI人群高血压的患病率差异有高度统计学意义（x2=123.362,P＜0.01）.经多因素分析显示,研究人群高血压患病率与年龄（OR=1.086）、家族史（OR=3.930）、腰围（OR=1.597）、BMI（OR=1.653）、吸烟（OR=1.212）、饮酒（OR=1.204）因素相关（P＜0.01）,都为危险因素.结论 锡林浩特市高血压流行形势不容忽视,应继续加强社区高血压防治工作,对有家族史、超重肥胖的人群进行重点干预.