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1.
总结1例直肠癌患者术后继发腹壁多处坏死性软组织感染的护理经验。护理要点:感染性休克的早期识别和有效控制;坏死性软组织感染的识别及护理,控制全身性感染再次发生;分阶段落实个体化镇痛,改善疼痛症状;分阶段动态落实营养支持方案;实施全程心理干预。经过122 d的精心护理,8处伤口全部愈合,患者恢复良好。  相似文献   
2.
3.
4.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。  相似文献   
5.
6.
目的 探讨11例成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点及长期随访结果,并结合文献讨论LCH的最新诊治进展。方法 回顾性分析苏州大学附属第一医院2008年1月—2020年7月收治的11例通过病理明确诊断的成人LCH患者的临床分型、受累部位、临床表现、治疗及预后。结果 成人LCH各年龄段均可发病,临床表现与受累部位相关,骨骼(8/11)、淋巴结(4/11)、肺(3/11)受累更为常见;单系统LCH治疗以病灶切除为主,多系统LCH治疗以系统性方案治疗为主。11例患者中失访1例,其余10例中位随访时间为84.8个月,1例死于本病进展,1例死于脑血管意外(LCH完全缓解),其余8例患者无进展且生存至今。结论 成人LCH累及部位及临床表现多样,但经规范化治疗和监测,往往预后较好。  相似文献   
7.
目的:应用磁共振联合超声鉴别诊断子宫内膜间质肉瘤(ESS)与变性子宫肌瘤。方法:回顾性分析ESS患者19例和变性子宫肌瘤患者36例。分析患者磁共振直方图(T2WI肿瘤最大层面直方图)及彩超检测结果特征,并对两种方法联合诊断的灵敏度与特异度进行分析。结果与结论:ESS患者与变性子宫肌瘤患者临床表现近似,但各具特征;ESS患者年龄更高,绝经女性所占比例更高,且肿物最大直径相对更大。超声检测肿瘤基本特征可见,ESS患者肿瘤边界模糊的比例更高,以中强度回声为主,瘤体结构多为实性,血流丰富,红色样变比例也较高。对比之下,变性子宫肌瘤患者回声多为低强度,肿瘤结构多为其他结构,血流稀疏,脂肪样变比例相对更高。同时,受试对象MRI检测T2W1肿瘤最大层面直方图相关参数,在ESS患者和变性子宫肌瘤患者中可见在平均值、方差、偏度、峰度以及几个不同的百分位数(P1、P10、P50、P90)的差异均存在统计学意义(P<0.05)。直方图(P50)联合超声检查的灵敏度和特异度均较高,效力最佳。  相似文献   
8.
低级别子宫内膜间质肉瘤(low-grade endometrial stromal sarcoma,LG-ESS)是一类罕见的间叶源性恶性肿瘤,也是子宫内膜间质肉瘤最常见的亚型。LG-ESS作为遗传异质性疾病具有许多特征性的染色体易位,融合基因表达的异常融合蛋白是LG-ESS发展的重要驱动因素,同时也为其提供了潜在的治疗靶点。LG-ESS为低度恶性肿瘤,以生长缓慢、晚期复发为特征,骨盆辐射和长期使用他莫昔芬或雌激素为其重要危险因素。由于临床表现的不典型性,目前尚缺乏有效的术前诊断,形态学及联合应用免疫组织化学抗体有助于提高检出率,但价值有限。因此其诊治对于临床医师而言,仍是一个巨大挑战。综述LG-ESS的分子机制、临床表现、病理诊断、治疗及预后的研究进展。  相似文献   
9.
  目的   探讨骨外粘液样软骨肉瘤的临床、病理与影像学特点,以提高对该病的认识。   方法   回顾性分析5例经病理证实的骨外粘液样软骨肉瘤患者的临床、影像及病理资料。   结果   5例患者中男性3例,女性2例,发病年龄为39~73岁。5例患者共包含7个病灶,其中3例单发,2例多发。X线平片(n=3):病灶均呈肿块密度影,其中1例可见斑片状高密度影。CT表现(n=2):病灶呈边界清晰的分叶状低密度肿块,其中1例病灶内见斑点状、结节状钙化影;2例增强扫描显示病灶均有不同程度强化。MRI信号(n=4)表现为等、稍长T1及不均匀长T2信号影,其内见条状分隔;增强扫描1例呈边缘明显强化,3例呈小叶状、结节状明显强化,其内分隔明显强化。大体病理多为分叶状,光镜下可见粘液样间质及条索状纤维组织内瘤细胞浸润。   结论   骨外粘液样软骨肉瘤发病率极低,影像学表现与组织病理学结构相对应,具有一定诊断意义。   相似文献   
10.
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