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1.
目的:探讨miRNA?484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法:利用RT?qPCR 、CCK?8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR?484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR?484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶实验验证miR?484与靶基因的结合,使用Western blot及RT?qPCR验证miR?484对靶基因的作用。结果:miR?484在人脂肪细胞分化成熟过程中逐渐低表达。过表达miR?484抑制人前体脂肪细胞的增殖及分化,而沉默miR?484与过表达作用相反。生物信息学预测发现MAPK8是miR?484的下游靶基因,且miR?484可抑制其mRNA及蛋白表达,同时过表达MAPK8可部分挽救miR?484对人前体脂肪细胞增殖分化的抑制。结论:miR?484可以通过抑制MAPK8的表达从而抑制人前体脂肪细胞的增殖与成脂分化。  相似文献   
2.
目的 探讨能谱计算机体层成像(CT)对肺腺癌分化程度的诊断价值。方法 选取2018年11月至2021年6月商丘市中心医院接收的115例肺腺癌患者作为研究对象。入院时对所有患者进行能谱CT检查,记录有效原子序数(Eff-Z)、能谱曲线斜率以及标准化碘浓度(NIC)。以病理活体组织检查为“金标准”,评估肺腺癌患者分化程度,将低分化腺癌纳入低分化组,将中、高分化腺癌纳入中高分化组。分析能谱CT对肺腺癌分化程度的诊断价值。结果 病理检查结果显示,115例肺腺癌患者中低分化组39例,中高分化组76例。低分化组血清血管内皮生长因子(VEGF)水平高于中高分化组(P<0.05)。组间其他资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。动脉期低分化组Eff-Z、NIC值均小于高分化组(P<0.05)。动脉期两组能谱曲线斜率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。静脉期两组能谱CT各参数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,能谱CT动脉期参数Eff-Z、NIC单独及联合评估肺腺癌低分化的曲线下面积(AUC)分别为0.795、0.819、0.830时,均有一定评估价值。当Eff-Z、NIC分别取8.235、0.145时,诊断敏感度以及特异度较高。结论 能谱CT对肺腺癌分化程度具有较高的诊断价值。  相似文献   
3.
目的 探究血清游离胆汁酸胆酸(cholic acid, CA)、石胆酸 (litho cholic acid, LCA)以及胎盘组织缺氧诱导因子 -1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)表达水平与妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)患者不良妊娠结局间的关系。方法 选择 2020年 3月 ~2021年 4月于广东省东莞市第八人民医院就诊的妊娠期肝内胆汁淤积症患者 48例和无症状高胆汁酸血症( asymptomatic hypercholanemia of pregnancy, AHP)70例作为研究对象,分别记为 ICP组和 AHP组。所有孕妇分娩前抽取静脉血用于检测肝功能指标 [总胆汁酸( TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)]以及胆汁酸亚型 [(胆酸 (CA)、脱氧胆酸 (DCA)、鹅脱氧胆酸 (CDCA)、熊脱氧胆酸 UDCA)、石胆酸 (LCA))]水平。产妇分娩后,记录两组产妇的妊娠结局,留取胎盘组织检测 HIF-1α的阳性表达率。比较 ICP产妇和 AHP产妇一般临床指标间的差异并探究影响产妇不良妊娠结局的独立相关因素。结果 ICP组和 AHP组产妇 TBA(46.54±6.58 μmol/L vs 47.21±6.38 μmol/L),ALT(38.26±5.37 U/L vs 36.58±5.72 U/L), AST(28.48±3.54 U/L vs 28.92±3.85 U/L)组间差异无统计学意义(t=0.639~1.889, 均 P>0.05);ICP组和 AHP组产妇 CA(3.78±0.63 μmol/L vs 1.24±0.56 μmol/L),LCA(7.86±0.54 μmol/L vs 1.13±0.17 μmol/L)组间差异有统计学意义( t=26.100~113.936, P<0.001)。ICP组产妇 HIF-1α阳性表达率( 68.75%)显著高于 AHP组(41.43%),差异有统计学意义( χ2=12.359, P<0.05)。ICP组不良妊娠结局的发生率显著高于 AHP组(50.00% vs 28.57%),差异有统计学意义( χ2=5.591, P=0.018)。TBA,CA,LCA以及 HIF-1α均是影响不良妊娠结局的独立相关因素( Waldχ2=6.516,  相似文献   
4.
5.
目的 探讨外周血单核细胞髓样分化因子88(My D88)与Toll样受体4(TLR4)在早产儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)中的表达,为早产儿窒息后MODS的早期诊断及预后评估提供新思路。方法 连续性纳入2019年1月-2020年12月唐山市妇幼保健院新生儿科收治的115例窒息早产儿进行前瞻性研究,按照1 min Apgar评分将窒息早产儿分为轻度窒息组(n=70)与重度窒息组(n=45),以同期的50例健康早产儿作为对照组。比较3组早产儿中MODS发生率、MODS病死率及单器官损害发生率,外周血单核细胞My D88 mRNA及蛋白与TLR4 mRNA及蛋白的表达水平。结果 重度窒息组、轻度窒息组与对照组的MODS发生率分别为73.33%、31.43%、6.00%,MODS病死率分别为24.44%、5.71%、0,3组间比较差异有统计学意义(χ2=47.845、16.978,P<0.001);重度窒息组与轻度窒息组的单器官损害发生率明显高于对照组(P<0.05),重度窒息组明显高于轻度窒息组(P<0.05);重度窒息组与轻度窒息组的My D88 mRNA及蛋白与TLR4 mRNA及蛋白均明显高于对照组,且重度窒息组明显高于轻度窒息组(F=4.251、4.804、4.772、4.690,P<0.001)。结论 早产儿窒息后MODS发生率、外周血单核细胞My D88与TLR4表达水平均明显增高,My D88与TLR4有望成为早产儿窒息后MODS的早期诊断及预后评估指标。  相似文献   
6.
严幸群a  b  姜雪a  b  徐爱民a  b 《中国实用内科杂志》2022,42(2):96-101
肥胖是一种体脂过多或分布异常的病理状态,是引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病、非酒精性脂肪肝,甚至某些类型的癌症等重大疾病的重要诱因。大量研究表明,诸多脂肪因子(adipokines)和肝细胞因子(hepatokines)水平在肥胖时发生显著变化,通过检测此类因子的动态水平可以预测或评估疾病的发生、发展及其并发症情况,并评判其治疗效果。在目前已发现的众多脂肪因子和肝细胞因子中,大量人体和动物研究一致发现在肥胖状态下脂联素(adiponectin)水平下降,而成纤维生长因子21(FGF21)和生长分化因子15(GDF15)则上升。它们不仅可作为肥胖诊断和监控的生物标志物,亦参与了肥胖的病理生理过程,是潜在的治疗靶点。其中脂联素已广泛应用于肥胖相关代谢病的风险评估,而FGF21和GDF15长效类似物或受体激动剂则被用于治疗肥胖相关疾病并且已开始相关的临床试验。文章着重讨论脂联素、FGF21和GDF15在肥胖及其并发症中的地位及其之间的密切关系,并展望这3种新型肥胖生物标志物的研究发展方向和临床应用前景。  相似文献   
7.
目的:研究蛋白C(PC)对胶原诱导的关节炎(CIA)的影响及其是否通过内皮细胞蛋白C受体(EPCR)通路发挥作用。方法:构建CIA小鼠模型,并随机分为CIA模型组和CIA+PC组。CIA+PC组预防性给予PC,CIA模型组不做任何处理。应用量化评分评估PC对足肿胀的缓解程度;Micro-CT、HE染色、甲苯胺蓝染色观察小鼠骨/软骨破坏情况;双重免疫荧光法检测EPCR在小鼠滑膜组织中的表达情况;应用siEPCR腺病毒载体干扰EPCR蛋白表达,观察其对PC作用的影响。结果:PC干预CIA小鼠后,小鼠的临床评分降低,足爪肿胀程度减轻,骨侵蚀缓解;在CIA小鼠和DBA1小鼠的关节滑膜组织中检测到EPCR表达,且CIA小鼠EPCR表达明显低于DBA1小鼠。PC+siEPCR腺病毒载体干预CIA小鼠后,CIA小鼠临床评分无明显降低,关节症状未得到有效缓解。结论:PC可改善CIA小鼠的关节症状,进而缓解CIA疾病进展。而siEPCR可逆转PC的这种保护作用,因此PC缓解CIA疾病进展依赖于EPCR蛋白表达。  相似文献   
8.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)是儿童中最常见、危害最为严重的睡眠呼吸障碍疾病。虽然目前OSAHS诊疗指南推荐腺样体和/或扁桃体切除术,但许多儿童并没有从中获益。儿童药物诱导睡眠内镜(drug induced sleep endoscopy,DISE)是在药物诱导接近于人的生理睡眠状态下进行的一种内镜检查,能较好地反映患儿上气道阻塞情况,发现检查中遗漏的梗阻部位,从而有助于为患儿提供更加精确的个体化治疗。本文回顾和总结近年来相关文献,就DISE的适应证和禁忌证、麻醉方案、评分系统、对OSAHS治疗的作用、与其他诊断模式的比较及局限性做一综述。  相似文献   
9.
二甲双胍是目前治疗糖尿病的一线药物,除降血糖作用外,其还被发现有促成牙本质分化、促成骨分化、抗肿瘤、抗炎等作用。已有研究表明二甲双胍可以促进根尖周病变组织愈合,其机制可能与二甲双胍激活腺苷酸活化蛋白激酶促进成骨分化与诱导牙髓细胞分化有关。应用二甲双胍辅助治疗的牙周炎患者探诊深度、附着丧失水平以及探诊出血指数等临床指标明显改善,其可能是通过促进牙周膜干细胞的增殖、迁移和成骨分化发挥防治牙周炎的作用。二甲双胍已被证实可抑制肿瘤细胞生长增殖等,在防治口腔肿瘤如口腔鳞状细胞癌中有重要作用。然而,目前大部分的研究仍处于体外和动物试验阶段,二甲双胍防治口腔疾病的具体分子作用机制尚未阐明;临床试验停留在对临床指标的评价方面,需进一步开展大规模、长期、多中心、随机对照的临床试验。  相似文献   
10.
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