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1.
2.
3.
细胞外囊泡是一类由体内多种细胞分泌的纳米级双层膜结构小囊泡,可携带包含亲代细胞信息的蛋白质、脂质和核酸等生物活性物质,介导细胞间的信息传递。现已发现外泌体参与肺部多种疾病的发生、发展过程,因此外泌体可以作为肺部疾病早期诊断、病情分级、判断预后及评价治疗效果的生物标志物。本文结合国内外最新文献,对外泌体在肺部疾病诊断中的应用作一综述。  相似文献   
4.
目的 探讨树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGRF-TKI)治疗老年晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变肺癌的临床疗效。 方法 将70例Ⅳ期EGFR突变肺癌患者分为治疗组和对照组。治疗组35例,给予DC-CIK细胞治疗联合吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗;对照组35例,给予吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗。 结果 治疗组的疾病控制率(DCR)为88.6%,高于对照组的68.6%(P=0.041),治疗组生活质量评分改善率为71.4%,高于对照组的45.7%(P=0.029),差异均有统计学意义。治疗组和对照组的1年、2年和3年总生存(OS)率分别为62.9% vs 57.1%、37.1% vs 31.4%和8.6% vs 2.9%,两组比较差异无统计学意义(P=0.217)。治疗组和对照组的1年、2年和3年无进展生存(PFS)率分别为57.1% vs 31.4%、20.0% vs 5.7%和2.9% vs 0%,两组差异有统计学意义(P=0.005)。多因素分析显示,腺癌(HR=0.178,95%CI:0.061~0.523)及高分化(HR=0.058,95%CI:0.015~0.228)患者OS更长,腺癌(HR=0.271,95%CI:0.094~0.777)及高分化(HR=0.089,95%CI:0.029~0.272)患者PFS也更长。治疗组和对照组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 DC-CIK细胞联合EGRF-TKI可以提高晚期老年EGFR突变肺癌患者的疾病控制率和生活质量,延长患者的PFS。  相似文献   
5.
目的 探讨主动呼吸循环技术(ACBT)联合肺康复运动训练对慢性阻塞性肺疾病(COPD)康复期患者心率变异性(HRV)和肺功能的影响。方法 分析2017年8月~2019年8月到我院就诊的COPD康复期患者的临床资料,从采用常规肺康复训练治疗的患者中随机选取36例为常规训练组,从采用ACBT干预的患者中随机选取36例为ACBT组,从采用常规肺康复训练联合ACBT治疗的患者中随机选取36例为常规训练+ACBT组。对比3组患者干预前、干预12周后HRV指标[24 h正常RR间期标准差(SDNN)、连续5 min正常RR间期差值的均方根值(rMSSD)、正常相邻RR间期的间隔50 ms以上的百分比(PNN50)、低频(LF)以及高频(HF)]、肺功能指标[第1 s用气呼吸容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)]、康复情况[6分钟步行距离(6MWD)、Borg呼吸困难评分(BS)]及生活质量(CRQ评分)的差异。结果 干预12周后,3组患者的HRV指标、肺功能指标及CRQ评分较干预前显著提高,且常规训练+ACBT组的上述指标显著高于ACBT组和常规训练组(均P<0.05);3组患者干预12周后的6MWD评分较干预前显著提高(均P<0.05),BS评分较干预前明显降低(均P<0.05),规训练+ACBT组的6MWD评分显著高于ACBT组及常规训练组,BS评分显著低于ACBT组及常规训练组(均P<0.05)。结论 ACBT联合肺康复运动训练对COPD康复期患者进行干预,可有效改善患者心率变异性,提升患者肺功能,促进康复,提升生活质量,具有较好的应用价值。  相似文献   
6.
目的分析化学发光免疫法检验原发性肝癌肿瘤生物标志物[糖类抗原199(CA199)、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)]的应用价值。方法选择68例原发性肝癌患者作为观察组,另选取68例健康者作为对照组,所有研究人员均实施化学发光免疫法检验。观察比较两组肿瘤生物标志物CA199、AFP、CEA、γ-GT水平以及其阳性检出率,统计观察组肿瘤生物标志物联合阳性检出率。结果观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9(53.52±10.37)U/ml、AFP(157.54±137.85)ng/ml、CEA(30.36±6.73)ng/ml、γ-GT(273.67±124.65)U/L均高于对照组的(4.63±0.68)U/ml、(1.67±0.25)ng/ml、(2.46±0.46)ng/ml、(32.58±11.78)U/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的CA19-9、AFP、CEA、γ-GT阳性检出率分别为67.65%、47.06%、58.82%、80.88%,均高于对照组的0、0、0、0,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9、AFP、CEA、γ-GT联合阳性检出61例,阳性检出率为89.71%,高于单独检测的阳性检出率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性肝癌患者采用化学发光免疫法进行检验后能够取得较高的检验效果,可以为患者的后续治疗提供可靠的依据,值得大力推广。  相似文献   
7.
肾脏是人体最重要的排泄器官。肾单元近端小管细胞具有多种药物转运体和代谢酶,在药物及其代谢物处置中发挥关键作用。近端小管细胞中主要转运体包括有机阴离子转运体、有机阳离子转运体、有机阳离子/肉毒碱转运体、多药及毒素外排转运蛋白、P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白和多药耐药相关蛋白;主要代谢酶包括细胞色素P450酶,UDP-葡萄糖醛酸基转移酶、磺酸基转移酶、谷胱甘肽S-转移酶。肾脏转运体和/或代谢酶介导药物相互作用(DDIs)是临床关注的重要问题。肾脏转运体和代谢酶存在密切协作关系,在肾脏也存在多种相互作用现象(包括转运-转运相互作用,代谢-代谢相互作用和转运-代谢相互作用),其显著影响药物肾脏处置、临床疗效和肾毒性。本文系统阐述了这些相互作用对药物及其代谢物的肾脏排泄、药动学、DDIs和肾毒性的影响。今后需要进一步阐明肾脏转运-代谢相互作用机制,将有助于研究体内药物肾脏处置和DDIs,促进临床合理用药。  相似文献   
8.
炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。  相似文献   
9.
目的明确RHO/ROCK信号通路抑制剂在化疗致施旺细胞(SCs)损伤中的保护作用及化疗所致的周围神经病变(CIPN)预防中的价值。方法将SCs分为对照组、实验组及抑制剂组,实验组加入奥沙利铂(0.5 mol/mL),抑制剂组细胞加入RHO/ROCK信号通路抑制剂Y27632(10μmol/mL)2 h后加入奥沙利铂;CCK8检测3组细胞增殖状况;流式细胞仪检测SCs凋亡率及细胞线粒体膜电位(MMP)变化;Western blot检测SCs凋亡及线粒体结构功能相关蛋白表达。结果与正常对照组比较,实验组细胞凋亡率增加而细胞MMP下降,Western blot检测实验组细胞Bcl2、OPA1和TOM70蛋白表达下调,而Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达上调;抑制剂组与实验组比较细胞凋亡率下降,MMP升高,Bcl2、OPA1及TOM70蛋白表达上调,Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达下调。结论 RHO/ROCK通路抑制剂通过保护SCs线粒体功能及结构完整性,抑制奥沙利铂诱导的SCs细胞凋亡,RHO/ROCK通路抑制剂在CIPN预防治疗中具有潜在应用价值。  相似文献   
10.
目的用几种高度精细灵敏的方法检测氧糖剥夺再复氧(OGD/R)后神经元自噬流不同阶段的变化。方法原代皮质神经元细胞经过OGD/R后将实验分为OGD/R组及OGD/R+bafilomycin A1 (BafA1)组,用RFP-GFP串联荧光标记LC3基因转染检测自噬小体和溶酶体的融合情况,透射电子显微镜(TEM)观察自噬的超微结构,SQSTM1/p62结合LC3蛋白翻转实验检测p62与LC3蛋白的定量,p62免疫染色观测其分布与含量。结果荧光显微镜下OGD/R组自噬溶酶体与自噬小体比值明显增高;TEM可观测到不同阶段的自噬结构变化;可溶性p62的比值结合LC3Ⅱ/Ⅰ的比值共同反映了自噬流的活化;p62荧光染色后在BafA1组中分布居多。结论每种方法各有其优点,不同方法和指标能够精准地反映神经元OGD/R后自噬流在不同阶段的具体变化,掌握并应用好这些方法能有效从自噬角度探索中枢神经系统疾病。  相似文献   
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