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1.
目的:探讨温肺健脾汤治疗支气管哮喘(哮喘)慢性持续期患者临床疗效及对细胞因子、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)影响。方法:选择我院于2019年1月~2020年6月哮喘慢性持续期患者102例,按照随机数字法分为治疗组与对照组,各51例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上口服温肺健脾汤。两组疗程12周。比较两组治疗12周总有效率;治疗前与治疗12周肺功能、日间和夜间喘息症状,细胞因子,转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)变化,及不良反应。结果:治疗12周,治疗组总有效率94.12%(48/51),高于对照组72.55%(37/51)(P<0.05)。治疗12周,两组PEF%和FEV1%高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组PEF%和FEV1%高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组日间和夜间喘息症状积分高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组日间和夜间喘息症状积分高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-4和IL17水平低于治疗前而IL-10水平高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清IL-4和IL17水平低于对照组而IL-10水平高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清TGF-β1和VEGF水平低于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清TGF-β1和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间无明显不良反应。结论:温肺健脾汤治疗哮喘慢性持续期患者疗效明显,且可调节细胞因子水平,降低TGF-β1和VEGF水平。  相似文献   
2.
目的探讨分选蛋白(SNX)17通过激活表皮生长因子受体(EGFR)影响胰腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。方法采集3例人胰腺癌组织及癌旁组织样本,自2021年1月至2021年3月收集于贵州医科大学附属医院肝胆外科,用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SNX17的表达量。用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测胰腺癌细胞系中SNX17的相对表达量;用空siRNA以及两种敲低SNX17的小干扰RNA(siRNA)分别转染上述细胞,分组为NC组、SNX17-si1组和SNX17-si2组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆实验检测胰腺癌细胞的增殖能力,Transwell及划痕实验检测胰腺癌细胞迁移能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测在SNX17敲低的癌细胞中EGFR以及细胞外调节激酶(ERK)的相对表达量差异。最后在胰腺癌细胞中共转染siRNA以及EGFR的过表达质粒进行功能回复实验(分组为NC组、SNX17-si1组、EFGR-overexpression+SNX17-si1组),组间比较采用t检验,组内两两比较采用LSD-t检验。结果免疫组织化学检测结果显示癌组织中SNX17相对表达量高于癌旁组织(5.750±1.323,t=4.345,P<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR发现在胰腺癌细胞系中,人胰腺癌细胞-2(MIA PaCa-2,19.240±2.048、t=8.844,P<0.05)和人胰腺癌细胞-1(PANC-1,5.796±1.256,t=3.712,P<0.05)细胞中SNX17相对表达量显著高于其他胰腺癌细胞系,差异有统计学意义。CCK-8实验技术结果显示,SNX17-si1组、SNX17-si2组低于NC组吸光度值(0.707±0.059比0.346±0.075比1.109±0.052比0.602±0.047,t=12.060、4.642、21.440、12.750,P<0.01),差异有统计学意义。平板克隆结果显示转染组细胞集落数减少。划痕实验结果显示敲低SNX17降低细胞的侵袭能力。Transwell迁移实验结果显示,SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(666.300±14.400)个比(574.300±10.800)个比(129.300±4.300)个比(93.700±3.100)个,t=46.260、53.220、29.850、15.450,P<0.01],差异有统计学意义。而侵袭实验结果表示,SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(137.5±20.1)个比(100.8±17.4)个比(324.5±7.9)个比(289.8±10.2)个,t=6.836、5.807、41.020、28.430,P<0.01],差异有统计学意义。Western blot检测结果显示,SNX17-si1组与SNX17-si2组EGFR的相对表达量低于NC组(0.477±0.032比0.278±0.042比0.853±0.053比0.826±0.050,t=14.920、6.640、16.130、16.430,P<0.01),差异有统计学意义。在回复实验中,CCK-8、Transwell实验及划痕实验证明共转染EGFR-overexpression+SNX17-si1逆转敲低SNX17所导致的胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的降低。最后用Western blot结果表明,共转染组比较单独转染SNX17-si1的组别,EGFR的相对表达量分别增高(0.712±0.010、t=70.220,P<0.05;1.002±0.027、t=37.580,P<0.05),差异均有统计学意义。结论SNX17通过影响EGFR促进胰腺癌细胞MIA PaCa-2和PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力。  相似文献   
3.
严幸群a  b  姜雪a  b  徐爱民a  b 《中国实用内科杂志》2022,42(2):96-101
肥胖是一种体脂过多或分布异常的病理状态,是引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病、非酒精性脂肪肝,甚至某些类型的癌症等重大疾病的重要诱因。大量研究表明,诸多脂肪因子(adipokines)和肝细胞因子(hepatokines)水平在肥胖时发生显著变化,通过检测此类因子的动态水平可以预测或评估疾病的发生、发展及其并发症情况,并评判其治疗效果。在目前已发现的众多脂肪因子和肝细胞因子中,大量人体和动物研究一致发现在肥胖状态下脂联素(adiponectin)水平下降,而成纤维生长因子21(FGF21)和生长分化因子15(GDF15)则上升。它们不仅可作为肥胖诊断和监控的生物标志物,亦参与了肥胖的病理生理过程,是潜在的治疗靶点。其中脂联素已广泛应用于肥胖相关代谢病的风险评估,而FGF21和GDF15长效类似物或受体激动剂则被用于治疗肥胖相关疾病并且已开始相关的临床试验。文章着重讨论脂联素、FGF21和GDF15在肥胖及其并发症中的地位及其之间的密切关系,并展望这3种新型肥胖生物标志物的研究发展方向和临床应用前景。  相似文献   
4.
AMD:年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration)ANOVA:单因素方差分析(one-way analysis of variance)BUT:泪膜破裂时间(breakup time of tear film)DR:糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)EAU:实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis)EGF:表皮生长因子(epidermal growth factor).  相似文献   
5.
目的探讨胸部孤立性纤维性肿瘤(SFT)的多层螺旋CT影像学表现与组织标本人表皮生长因子受体2(CerbB-2)表达的相关性。方法收集手术治疗的SFT的34例患者临床资料,术前均行多层螺旋CT检查,切除肿瘤组织标本采用免疫组织化学SP法对CerbB-2表达进行检测,分析结果。结果在多层螺旋CT下肿瘤形态13例(38.24%)为圆形或椭圆形、18例(52.94%)为不规则形、3例(8.82%)为分叶状,30例(88.24%)肿瘤组织边缘清晰、4例(11.76%)边缘不清,12例(35.29%)CT平扫及强化扫描肿瘤密度均均匀,22例(64.71%)平扫和强化扫描不均匀有不规则钙化或病灶坏死。肿瘤最大直径4.72~22 cm,平均为(13.34±4.36)cm,肿瘤实质平扫CT值(35.79±8.33)HU,肿瘤实质增强CT值(66.47±21.56)HU,静脉期最大强化率(vCER)(155.24±45.72)%。26患者切除肿瘤组织中CerbB-2表达阳性,阳性率为76.47%,其中弱阳性7例、中等阳性11例、强阳性8例。瘤细胞密度(438.95±103.47)个,肿瘤实质血管数(2.41±0.74)条。患者多层螺旋CT检查所示的肿瘤直径、肿瘤平扫及增强扫描CT值、静脉期vCER不同时CerbB-2表达阳性率明显不同,比较差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示患者多层螺旋CT检查所示肿瘤直径、肿瘤平扫及增强扫描CT值、静脉期vCER值与肿瘤组织中CerbB-2表达阳性率之间有正相关性(P<0.05)。结论胸部SFT在多层螺旋CT下主要表现为边缘清晰、不均匀强化的圆形或椭圆形包块,组织CerbB-2表达阳性率高。多层螺旋CT影像学指标与肿瘤组织CerbB-2蛋白有密切相关性。  相似文献   
6.
7.
目的 探讨重组人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对新生大鼠高氧诱导的支气管肺发育不良的保护作用和机制。方法 将大鼠暴露于95%氧浓度环境中建立支气管肺发育不良模型。将大鼠分为正常组、模型组和实验组,每组60只。正常组置于空气中;模型组暴露于95%O2模型箱中;实验组持续暴露于95%O2模型箱中,腹腔注射rhIGF-1 1 mg·kg-1,每天1次,连续14 d。第1、3、7、14天,各组均取15只大鼠测定肺湿重/干重(W/D)值、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-ɑ和IL-6水平。蛋白质印迹法检测肺组织内cleaved caspase-12蛋白表达水平。结果 正常组、模型组、实验组第14天W/D值分别为5.81±0.22,6.28±0.38和6.08±0.22;这3组OI值分别为430.60±9.80,257.91±15.08和413.81±13.80;这3组RI值分别为0.21±0.01,0.49±0.03和0.25±0.02;这3组TN...  相似文献   
8.
目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞,分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力;以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡;以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴...  相似文献   
9.
背景与目的:丝氨酸/精氨酸富集剪接因子1(serine/arginine-rich splicing factor 1,SRSF1)与肿瘤的发生、发展密切相关。食管癌是常见的消化系统恶性肿瘤,但SRSF1在食管癌中的作用罕有报道。检测SRSF1在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:收集2020年1月—2021年12月于河北医科大学第四医院行手术切除的40例ESCC患者的癌及癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测ESCC组织中SRSF1的水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测ESCC细胞系中SRSF1 mRNA表达和蛋白水平。筛选SRSF1高表达的Eca9706细胞进行研究。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术降低SRSF1 mRNA表达。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、transwell和Matrigel基质胶实验分别检测Eca9706细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用数据库分析ESCC组织中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达,并分析SRSF1与VEGFA表达的相关性。采用RTFQ-PCR检测Eca9706细胞VEGFA Iso8a和Iso8b亚型的表达水平,以及敲低SRSF1后VEGFA Iso8a和Iso8b亚型的表达变化。结果:SRSF1在ESCC组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。SRSF1 mRNA表达和蛋白水平在ESCC Eca9706细胞系中最高(P<0.01)。转染siRNA-SRSF1组中SRSF1 mRNA表达和蛋白水平显著低于siRNA-NC组(P<0.01)。与siRNA-NC组相比,siRNA-SRSF1组Eca9706细增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。ESCC组织中VEGFA表达明显高于食管正常组织(P<0.05),且与SRSF1表达呈正相关(P<0.01)。Eca9706细胞VEGFA Iso8a亚型表达明显高于VEGFA Iso8b亚型(P<0.01),且敲低SRSF1后VEGFA Iso8a亚型表达降低,VEGFA Iso8b亚型表达升高(P<0.01)。结论:SRSF1可通过作用于VEGFA可变剪接促进ESCC Eca9706细胞增殖、侵袭和迁移。  相似文献   
10.
目的 探究转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在肺癌组织中的表达变化及与患者临床病理特征、预后关系.方法 收集我院2016年1月-2018年9月经病理确诊的200例肺癌组织标本及50例癌旁正常组织标本,采用免疫组化法检测组织MTA1、VEGF-C蛋白表达情况.分析MTA1、VEGF-C在不同病理类型肺癌组织表达差异以及与患者临床病理特征关系,采用Spearman相关分析法探究MTA1、VEGF-C表达相关性,绘制Kaplan-Meier生存曲线探究MTA1、VEGF-C表达与患者预后关系.结果 肺癌组织MTA1、VEGF-C表达阳性率分别为70.50%、66.00%,高于癌旁正常组织的26.00%、42.00%(P<0.05).MTA1、VEGF-C在不同病理类型肺癌组织中表达差异均无统计学意义(P>0.05).肺癌组织MTA1阳性表达与患者分化程度低、TNM分期高、淋巴结转移有关(P<0.05),VEGF-C阳性表达与患者分化程度低、TNM分期高、脉管浸润、淋巴结转移有关(P<0.05).肺癌组织MTA1与VEGF-C表达呈正相关(P<0.05).随访截至2021年9月,肺癌组织MTA1阳性表达者无进展生存期为(16.22±8.87)月,3年无进展生存率5.67%,低于阴性者的(24.49±11.25)月、23.73%(Log-rankχ2=22.522,P<0.001);VEGF-C阳性表达者无进展生存期为(16.99±9.58)月,3年无进展生存率7.09%,均低于阴性者的(21.90±11.00)月、20.34%(Log-rankχ2=7.762,P=0.005).结论 MTA1、VEGF-C在肺癌组织中均呈异常表达,与病理类型无关,但二者可能协同参与肺癌疾病发生发展,影响患者预后.  相似文献   
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