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1.
目的 研究酪酸梭菌联合米索前列醇对阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤、氧化应激、炎症反应的影响。方法 将大鼠随机分成对照组、模型组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤)、酪酸梭菌组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,酪酸梭菌4 mg灌胃)、米索前列醇组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,米索前列醇400μg·kg-1,灌胃)、联合组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,酪酸梭菌4 mg,米索前列醇400μg·kg-1,灌胃),每组10只大鼠。以苏木精-伊红(HE)染色分析肠组织病理学评分,以可见分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,以比色法检测髓过氧化物酶(MPO)、D-乳酸含量,以蛋白质印迹(Western blot)法检测MUC2和紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)蛋白表达。结果 对照组、模型组、酪酸梭菌组、米索前列醇组、联合组大鼠小肠病理损伤评分分别为0.15±0.01,4.40±0.45,3.0... 相似文献
2.
目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用。方法 利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证。通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化;而后向细胞内加入过氧化氢(H2O2),CCK-8法检测细胞生长;Western blot检测核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化,验证沉默CD147后前列腺癌细胞发生的氧化应激与PI3K/AKT信号通路之间的关系。结果 成功构建沉默CD147的前列腺癌细胞模型,与LNCaP/Scramble细胞相比,mRNA中CD147表达量降低(P<0.01)。氧化应激结果显示沉默CD147后细胞内ROS和MDA含量增高... 相似文献
3.
本实验采用慢性拘束应激诱导的H1N1流感病毒易感的小鼠模型,模拟临床上情志郁结、肝火犯肺,研究清肝泻肺方(黛蛤散合黄芩泻白散)治疗流感病毒性肺炎的作用。小鼠感染流感病毒后观察21天内的生存和发病情况,并于感染后的第6天取部分小鼠肺脏检测病毒性肺炎和磷脂过氧化等指标。实验结果显示,清肝泻肺方能够缓解慢性拘束应激负荷H1N1流感病毒引起的小鼠生存率和健康率下降,抑制小鼠肺部流感病毒的复制、炎症因子的产生,降低磷脂过氧化水平,改善小鼠肺炎症状。利用中药网络药理学技术构建的清肝泻肺方活性化合物-作用靶点网络,结果显示,该网络包含171个单体化合物和260个靶点,涉及氧化应激、炎症和免疫等相关信号通路。以上结果表明,清肝泻肺方治疗流感病毒性肺炎的作用机制可能与其调控氧化应激有关。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准,所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。 相似文献
4.
目的 探究DNA聚合酶η(POLH)对过氧化氢(H2O2)诱导的晶状体上皮细胞氧化应激和凋亡的防御机制。方法 以年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜组织和H2O2处理的晶状体上皮细胞系SRA01/04为研究对象,分别通过RT-PCR和免疫印迹实验验证POLH的表达并筛选H2O2最佳作用浓度用于后续实验,将培养的SRA01/04细胞分为H2O2组、H2O2+HA组和H2O2+OV-POLH组,采用RT-PCR和免疫印迹实验检测POLH mRNA和蛋白表达情况,免疫荧光法检测DNA氧化损伤标志物以及TUNEL实验检测细胞凋亡变化,免疫印迹实验检测细胞中BAX、BCL-2、Nrf2和Keap1蛋白表达。结果 RT-PCR结果显示,与透明晶状体前囊膜(1.00±0.22)相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组织中POLH mRNA相对表达量明显下降(0.38±0.62)(P<0.000 1)。RT-PCR和免疫印迹实验均显示,200 μmol·L-1 H2O2处理的SRA01/04细胞中POLH表达量最低;TUNEL实验检测结果显示, 200 μmol·L-1 H2O2处理后细胞的凋亡明显增加。RT-PCR和免疫印迹实验结果显示,与H2O2组和H2O2+HA组相比,H2O2+OV-POLH组SRA01/04细胞中POLH表达量显著升高(P<0.000 1)。免疫荧光染色结果显示,与H2O2+HA组相比,H2O2+OV-POLH组细胞的γH2A染色明显下降。免疫印迹实验检测结果显示,与H2O2组和H2O2+HA组相比,H2O2+OV-POLH组细胞促凋亡蛋白BAX表达量明显下降,而抑凋亡蛋白BCL-2表达量明显升高(均为P<0.01);与H2O2组和H2O2+HA组相比,H2O2+OV-POLH组细胞Keap1蛋白水平明显下降,而转录调控蛋白Nrf2表达明显升高(均为P<0.01)。结论 过表达POLH可通过增强DNA损伤修复功能抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞凋亡,其抑制氧化应激机制可能与Nrf2-Keap1-ARE通路有关。 相似文献
6.
目的: 探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响。方法: BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-TEMPO干预组,其中正常对照组和Mito-TEMPO对照组分别给予含DMSO(体积分数为0.1%)和Mito-TEMPO(100μmol/L)的无血清培养基处理26 h,HN2染毒组给予含DMSO的无血清培养基预处理2 h,然后给予HN2(8μmol/L)染毒24 h,Mito-TEMPO干预组给予Mito-TEMPO(100μmol/L)预处理2 h,然后HN2(8μmol/L)和Mito-TEMPO(100μmol/L)共处理24 h。分别采用CCK-8法检测细胞活性,速率法检测细胞培养基上清乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI探针法流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1探针法检测线粒体膜电位,紫外分光光度法检测细胞匀浆ATP含量,MitoSOX、DCFH-DA、DHE探针法分别检测细胞内线粒体ROS、H2O2及总ROS水平,实时荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平。结果: 与HN2染毒组相比,Mito-TEMPO干预组细胞活性降低了约42.6%(P<0.05),细胞上清LDH水平显著增加(P<0.05),同时伴有异常形态细胞增多,Mito-TEMPO干预组细胞线粒体ROS水平降低了53.6%(P<0.05),细胞内H2O2水平及总ROS水平分别升高了171%和43.4%(均为P<0.05)。Mito-TEMPO干预对HN2染毒导致的细胞凋亡比例、线粒体膜电位、ATP含量、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平等指标改变均无显著影响(P>0.05)。结论: 100μmol/L的Mito-TEMPO干预在HN2染毒BEAS-2B细胞模型中促进了细胞损伤,其机制可能与提高细胞内H2O2水平及总ROS水平有关。 相似文献
7.
【摘要】 目的 探讨腹腔镜下胃穿孔修补术对老年胃穿孔患者氧化应激及胃泌素水平的影响。方法 选取2019年8月至2020年12月淮滨县人民医院收治的75例老年胃穿孔患者作为研究对象,根据不同治疗方法将其分为腹腔镜组(40例) 和开腹组 (35例), 腹腔镜组患者采用腹腔镜下胃穿孔修补术治疗,开腹组患者采用开腹胃穿孔修补术治疗, 对比观察两组患者手术时间、术中出血量、肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、住院时间及 氧化应激水平、胃泌素水平与疼痛程度变化情况。结果 腹腔镜组患者手术时间明显长于开腹组,术中出血量明显少于开腹组,肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、住院时间均明显短于开腹组(t = 5.628、5.655、5.474、5.177、7.267,P 均 < 0.001);术后1、24 h,腹腔镜组患者丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均明显低于开腹组(术后1 h: t=4.037、2.974,P<0.001、P=0.004;术后24 h:t=5.721、2.950,P < 0.001、P = 0.004);术后 1、24、48、72 h,腹腔镜组患者胃泌素水平均明显高于开腹组 ( t = 2.897、2.703、3.583、3.393,P = 0.005、P = 0.009、P <0.001、P <0.001);术后 1、3 d, 腹腔镜组患者视觉模拟评分法(VAS)评分均明显低于开腹组 (t = 2.437、2.686,P = 0.017、0.009)。结论 采用腹腔镜下胃穿孔修补术治疗老年胃穿孔, 可降低患者术后机体氧化应激反应, 提高胃泌素水平, 减轻疼痛, 缩短住院时间, 临床应用价值较高。 相似文献
9.
目的 探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子 κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平的影响,阐明其相关作用机制。 方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组(0.62 g·kg-1·d-1 血府逐瘀胶囊)、低剂量SBG(3 g·kg-1·d-1)组、中剂量SBG(6 g·kg-1·d-1)组和高剂量SBG(9 g·kg-1·d-1)组,每组10只。除正常对照组外,其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型,连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现,血液流变仪检测各组小鼠全血黏度,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现,ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、ICAM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组,叔丁基过氧化氢(TBHP)组,低、中和高剂量SBG组,除正常对照组外,其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型,采用MTT法检测各组HUVECs存活率,Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。 结果 与正常对照组比较,VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低(P<0.05), 全血黏度明显升高(P<0.05); 与VED组比较,阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高(P<0.05),小鼠全血黏度明显降低(P<0.05),阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血,并且组织伴有大量炎性细胞浸润;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻,炎性细胞浸润数量明显减少,并呈剂量依赖性;与正常对照组比较,VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱,出现缺损和脱落;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善,内膜相对完整。与正常对照组比较,VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,TBHP组HUVECs存活率明显降低(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。 结论 SBG可通过抑制氧化应激,缓解炎症反应,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。 相似文献
10.
目的 探讨脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选取2017年12月—2020年12月太和县人民医院收治的104例急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组,每组各52例。对照组静脉滴注注射用尤瑞克林,1瓶/次,每次将0.15 PNA单位溶于100 mL生理盐水,滴速1 mL/min,1次/d。在对照组基础上,治疗组口服脑络通胶囊,1 g/次,3次/d。两组患者治疗2周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血液流变学参数血浆黏度(PV)、红细胞变形指数(EDI)和红细胞聚集指数(EAI),脑血流动力学参数血流阻力指数(RI)、平均流速(Vmean)、最大流速(Vmax)及最小流速(Vmin),NIHSS评分,及血清内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 治疗后,治疗组临床有效率(94.23%)较对照组(80.77%)显著提高(P<0.05)。与治疗前对比,治疗后两组NIHSS评分及PV和EAI均显著降低(P<0.05),EDI显著升高(P<0.05),均以治疗组的改善更显著(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组RI均显著降低(P<0.05),Vmean、Vmax和Vmin则均显著增大(P<0.05),且治疗组对以上脑血流动力学参数的改善效果较同期对照组更显著(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1、MDA、MMP-9和NSE浓度比治疗前均显著下降(P<0.05),以治疗组的改善更显著(P<0.05)。结论 急性脑梗死采取脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗的效果确切,能有效改善患者脑部血流循环,纠正血管内皮功能紊乱,减轻机体炎症及氧化应激损伤,保护脑组织,促进神经功能恢复。 相似文献