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  1981年   2篇
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1.
【摘要】目的:评估深度学习方法在鼻咽侧位X线片上自动测量儿童腺样体肥大的可行性、准确性和可靠性。方法:X线图像被人工标注并分为训练、验证和测试数据集。利用训练集和验证集对多分类U-Net和Res U-Net深度学习网络进行训练,然后分别用两种方法对测试集图像进行分割。将两种方法的分割结果进行比较,选择出最佳的分割方法,并利用Matlab所构建的测量模型自动测量腺样体/鼻咽腔(A/N)比值。将自动测量方法(AMS)测得的A/N值分别与由主任医师、主治医师、住院医师手工测量的A/N值进行比较。以主任医师的测量结果为标准,计算AMS、主治医师、住院医师的准确率。结果:与U-Net相比,Res U-Net在测试集有更好的分割性能,并获得了总体上与主治医师水平相当,但比住院医师更准确的A/N结果。在对正常、中度肥大和病理性肥大腺样体的分级中,AMS的准确率分别为93.75%、93.02%和96.00%,主治医师的准确率分别为100%、83.72%和96.00%,而住院医师的准确率分别为68.75%、69.77%和84.00%。统计学分析结果显示,在正常组、中度肥大组以及病理性肥大组中AMS与主任医师、主治医师的测量结果差异均无统计学意义(P值均>0.05);AMS与住院医师在正常组和中度肥大组中的测量结果差异有统计学意义(P<0.05),在病理性肥大组中差异无统计学意义(P>0.05)。AMS所需的测量时间分别为主任医师、主治医师和住院医师手工测量时间的22%、21%和18%,AMS与主任医师、主治医师、住院医师的测量时间比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:基于Res U-Net的自动测量方法可以快速测量腺样体A/N比值,达到主治医师的测量水平,且能够提高住院医师的测量水平,辅助各级医师减少测量所需时间,有助于临床快速、精确诊断。  相似文献   
2.
目的研究腺样体肥大患儿血清炎症介质、淋巴细胞亚群表达特征及其与患儿预后的相关性。方法选取浙江中医药大学附属第三医院收治的86例腺样体肥大患儿(观察组)和86例健康儿童(对照组)作为研究对象,采集血液标本测定血清炎症介质及淋巴细胞亚群相关指标,对比两组儿童的测定结果。分析腺样体肥大患儿的肥大程度、腺样体再增生情况,对比不同肥大程度患儿的血清指标,并分析各指标与患儿病情程度及预后(腺样体再增生)的关系。结果观察组患儿肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)及白细胞介素-6(IL-6)水平分别为(492.44±50.56)mg/L、(420.48±61.79)U/ml及(33.65±4.51)pg/ml,对照组儿童分别为(301.22±41.65)mg/L、(236.55±57.90)U/ml及(16.25±3.27)pg/ml,差异均有统计学意义(t=16.004,P<0.05;t=20.311,P<0.05;t=8.995,P<0.05)。观察组CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平分别为(35.75±7.05)、(16.22±2.69)及(1.46±0.67),对照组分别为(34.25±4.53)、(17.62±2.35)及(1.40±0.62),差异均无统计学意义(t=1.036,P>0.05;t=0.905,P>0.05;t=0.823,P>0.05)。相比腺样体中度肥大患儿,重度肥大患儿的TNF-α、sIL-2R、IL-6、CD4+及CD4+/CD8+水平明显更高(P<0.05)。相比未增生患儿,腺样体再增生患儿的TNF-α、sIL-2R、IL-6、CD4+及CD4+/CD8+水平明显更高(P<0.05)。相关分析显示,患儿腺样体肥大程度与TNF-α、sIL-2R、IL-6、CD4+及CD4+/CD8+水平均呈正相关(P<0.05)。患儿腺体再增生与TNF-α、sIL-2R、IL-6、CD4+及CD4+/CD8+水平也呈正相关(P<0.05)。结论腺样体肥大患儿的血清炎症介质及部分T淋巴细胞亚群表达显著升高,其与腺样体肥大程度、患儿预后密切相关。  相似文献   
3.
人诱导多能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs)已经成为疾病模型构建、药物筛选、组织工程等领域的研究热点。不少学者利用hiPSC-CMs在细胞或组织水平进行了短QT综合征的疾病模型构建,并在该模型上进行了相关的药物检测,这为短QT综合征的病理机制探究及药物治疗提供了新的见解。  相似文献   
4.
目的探讨microRNA-33通过调节巨噬细胞自噬对心肌细胞胆固醇代谢受损和功能缺陷的影响。方法分别培养人单核巨噬细胞和人心肌细胞后将实验分为对照组、miR-33模拟物组(10、5.0、1.0μmol/L组)和miR-33抑制剂组(10、5.0、1.0μmol/L组)。分别测定各组巨噬细胞存活率和自噬相关蛋白表达水平、心肌细胞ABCA1和CS的蛋白表达量、胆固醇流出率、心肌细胞活力以及功能缺陷[乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)]。结果各组细胞巨噬细胞存活率和自噬相关蛋白表达水平、心肌细胞ABCA1和CS的蛋白表达量、胆固醇流出率、心肌细胞活力以及功能缺陷比较差异均有统计学意义(P<0.05)。其中模拟物组自噬相关蛋白表达水平、巨噬细胞存活率、心肌细胞ABCA1和CS的蛋白表达量和心肌细胞活力高于对照组和抑制剂组,胆固醇流出率低于对照组和抑制剂组,功能缺陷均低于抑制剂组(P<0.05);随着microRNA-33模拟物浓度增大,LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和ATG5、ABCA1和CS蛋白表达水平、LDH和SOD水平均显著升高,MAD水平则显著下降(P<0.05);随着microRNA-33抑制剂浓度增大,心肌细胞胆固醇流出率、MAD水平均显著升高,LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和ATG5蛋白表达水平、心肌细胞活力以及LDH和SOD的水平均显著降低(P<0.05)。结论microRNA-33模拟物能够通过上调巨噬细胞自噬蛋白表达,降低心肌细胞胆固醇代谢水平和功能缺陷的发生,且在本研究范围内,其剂量越高作用效果越显著,而microRNA-33模拟物的调控作用则相反。  相似文献   
5.
目的 初步分析腺样体肥大患儿血清特异性IgE分布及总IgE水平,探讨特异性IgE及总IgE水平与腺样体大小的关系。方法 回顾性分析2018年8月16日—2020年10月19日进行腺样体手术的186例腺样体肥大患儿的血清特异性IgE、总IgE检测结果,分析腺样体肥大患儿血清IgE分布情况,并比较患儿腺样体肥大程度与血清特异性IgE及总IgE水平的关系。结果 186例腺样体肥大患儿,其中腺样体Ⅱ°肥大88例,腺样体Ⅲ°肥大98例。所有患儿中76例(40.86%)患儿特异性变应原IgE阳性。吸入性变应原排名前3位是尘螨26例(34.21%)、艾蒿20例(26.32%)、真菌13例(17.11%);食物性变应原排名前3位的是鸡蛋白23例(30.26%)、牛奶10例(13.16%)、黄豆8例(10.53%)。腺样体Ⅱ°肥大患儿中,变应原阳性28例(31.82%),腺样体Ⅲ°肥大患儿中,变应原阳性48例(48.98%)。变应原阳性者腺样体肥大程度更大(χ2=5.65,P=0.02),但腺样体肥大程度与血清特异性IgE及总IgE水平高低无明显相关性。结论 腺样体肥大患儿的主要变应原为尘螨、鸡蛋白及艾蒿,变应原阳性者腺样体肥大程度更大,但腺样体肥大程度与变应原过敏程度无关。  相似文献   
6.
7.
目的用大鼠心肌细胞氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)/复灌(rexyenation,R)模型模拟大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI),研究铁死亡(Ferroptosis)及其在大鼠MIRI中的作用。方法采用体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,分为正常培养组(Control组)、铁死亡激动剂组(Erastin组)、氧糖剥夺/复灌组(OGD/R组)、溶剂对照组(OGD/R+DMSO组)和Ferroptosis抑制剂组(OGD/R+Fer-1组)。分别采用光学显微镜观察各实验组的细胞数目,CCK-8法检测不同实验组细胞活力,透射电子显微镜(TEM)观察不同实验组H9c2细胞超微结构的变化。结果光学显微镜观察到使用Ferroptosis抑制剂(Fer-1,0.5μmol/L)后,细胞死亡减少;CCK-8结果显示,Ferroptosis特异性抑制剂Fer-1可部分减轻复灌后引起的细胞生长抑制(P<0.001);电镜结果显示,OGD/R后H9c2细胞出现Ferroptosis特异性超微形态改变:脂质沉积增多,线粒体明显皱缩及双层脂质膜密度增加。结论大鼠H9c2心肌细胞OGD/R后存在Ferroptosis,Ferroptosis能够降低细胞活力导致细胞死亡。  相似文献   
8.
心肌肥大是各种严重心血管疾病的独立危险因素。表观遗传学涉及的机制,如DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA甲基化等参与心肌肥大的发生发展。因此,了解表观遗传对心肌肥大的作用有助于为心肌肥大的预防和早期治疗提供有效方案和科学依据。  相似文献   
9.
目的研究高血压合并糖尿病患者左心室肥大与血压变异性(BPV)指数的相关性。方法纳入高血压合并糖尿病患者120例,并根据患者的临床确诊资料信息及心电图资料将患者分为左心室肥大(LVH)组和非LVH组,比较两组的BPV相关指数,Logistic回归分析患者左心室肥大的相关危险因素,Pearson相关分析左心室质量指数(LVMI)与BPV各指标之间的相关性。结果高血压合并糖尿病LVH组患者较非LVH组患者的白天收缩压变异系数(dSBPCV)、白天舒张压变异系数(dDBPCV)、24 h收缩压变异系数(24hSBPCV)、24 h舒张压变异系数(24hDBPCV)均显著上升(P<0.05);Logistic回归分析结果提示dSBPCV、dDBPCV、24hDPBCV、24hSBPCV水平的上升是高血压合并糖尿病患者左心室肥大的相关危险因素(OR>1,P<0.05);Pearson相关分析结果提示:LVMI与24hSBPCV、24hDBPCV以及dSBPCV、dDBPCV均呈正相关(r分别为0.345、0.412、0.387、0.441,P<0.05)。结论高血压合并糖尿病患者BPV对于患者左心室肥大有一定的影响,临床可将BPV作为高血压合并糖尿病患者靶器官受损的预测因素,控制BPV对于早期预防以及治疗患者左心室肥大均有一定的临床价值。  相似文献   
10.
目的:用甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞进行利多卡因预处理后进行缺氧/复氧(H/R)处理,探究利多卡因预处理是否通过影响时钟基因BMAL1改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法:将H9C2细胞培养分为4组:即正常对照(N)组、甲基乙二醛(MGO)组、MGO+H/R组、MGO+H/R+LP组(缺氧/复氧前培养液中加入利多卡因20μmol/L)。收集各组细胞,用CCK-8法测定细胞活力;收集细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;超声破碎收集细胞匀浆测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞术测定细胞凋亡率;Western Blot测定BMAL1表达。结果:与N组相比,其余各组CCK-8检测细胞活性降低,LDH检测乳酸脱氢酶漏出量增多,SOD活性降低(P<0. 01),凋亡率增高(P<0. 01),BMAL1表达降低,与MGO组比较,MGO+H/R组CCK-8检测细胞活性降低,LDH漏出量增多,SOD活性降低(P<0. 01),凋亡率增高(P<0. 01),BMAL1表达降低(P<0. 01),MGO+H/R+LP组以上指标降低不明显。结论:利多卡因预处理可能通过上调时钟基因BMAL1蛋白表达,以改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧后的细胞损伤。  相似文献   
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