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2.
3.
临床上子宫切除术为妇科常见手术,包括开腹子宫切除术、腹腔镜下子宫切除术和经阴道子宫切除术。临床书写手术名称与ICD手术编码有所区别,并不能完全反应出编码所需的要素。编码时容易错编和漏编。根据ICD-9-CM-3手术分类规则,子宫切除术的手术编码以手术入路、术式、手术切除范围等方面为轴心进行分类,分别为经腹子宫次全切除术68.3、经腹子宫全部切除术68.4、经阴道子宫切除术68.5、经腹根治性子宫切除术68.6和经阴道根治性子宫切除术68.7等术式。实际工作中,编码员应准确掌握手术编码的分类轴心,应结合不同案例分析,阅读手术记录明确了手术的入路、术式、手术切除范围等相关信息,尤其是手术的切除范围、是否伴有临近器官的切除和是否伴有淋巴结的清扫等,从而提高子宫切除术编码的准确性与完整性。 相似文献
4.
目的分析化学发光免疫法检验原发性肝癌肿瘤生物标志物[糖类抗原199(CA199)、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)]的应用价值。方法选择68例原发性肝癌患者作为观察组,另选取68例健康者作为对照组,所有研究人员均实施化学发光免疫法检验。观察比较两组肿瘤生物标志物CA199、AFP、CEA、γ-GT水平以及其阳性检出率,统计观察组肿瘤生物标志物联合阳性检出率。结果观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9(53.52±10.37)U/ml、AFP(157.54±137.85)ng/ml、CEA(30.36±6.73)ng/ml、γ-GT(273.67±124.65)U/L均高于对照组的(4.63±0.68)U/ml、(1.67±0.25)ng/ml、(2.46±0.46)ng/ml、(32.58±11.78)U/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的CA19-9、AFP、CEA、γ-GT阳性检出率分别为67.65%、47.06%、58.82%、80.88%,均高于对照组的0、0、0、0,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9、AFP、CEA、γ-GT联合阳性检出61例,阳性检出率为89.71%,高于单独检测的阳性检出率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性肝癌患者采用化学发光免疫法进行检验后能够取得较高的检验效果,可以为患者的后续治疗提供可靠的依据,值得大力推广。 相似文献
5.
目的 探讨经阴道子宫动脉下行结扎联合卡前列素氨丁三醇注射液(欣母沛)治疗产后出血的效果.方法 选取2019年1月至2020年3月于赣州市人民医院分娩的40例产后出血患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各20例.对照组患者采用缩宫素+卡前列素氨丁三醇注射液治疗,观察组患者采用卡前列素氨丁三醇注射液加经阴道子宫动脉下行支结扎术,比较两组患者的产后出血量、产后恢复指标、不良事件发生率.结果 观察组产后2、24 h的出血量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者的产后恶露时间、产后月经量、产后月经周期比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组的止血时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组的子宫切除率(5.00%)、产褥病发生率(10.00%)均低于对照组(30.00%、40.00%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 经阴道子宫动脉下行支结扎术联合卡前列素氨丁三醇注射液治疗产后出血的效果确切,值得推广. 相似文献
7.
目的 探讨卡前列素氨丁三醇注射液子宫肌层注射辅助治疗顺产后宫缩乏力型产后出血的治疗效果。方法 将90例顺产后宫缩乏力型产后出血的产妇以投掷法随机分成观察组和对照组各45例,对照组采用产后出血常规治疗,观察组在对照组基础上使用卡前列素氨丁三醇注射液子宫肌层注射辅助治疗,比较两组的治疗效果。结果 观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组产后2h、24h出血量少于对照组(P<0.05)、第三产程时间短于对照组(P<0.05)、产后血红蛋白下降值小于对照组(P<0.05);观察组一氧化氮合酶(NOS)、血清一氧化氮(NO)脑钠肽水平(BNP)水平显著低于对照组(P<0.05);两组产后24h心率(HR)显著上升,平均动脉压(MAP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)显著下降,且观察组产后24h MAP、SBP、DBP显著高于对照组,HR显著低于对照组(P<0.05);观察组不良反应总发生率为24.44%,显著低于对照组的44.44%(P<0.05)。结论 卡前列素氨丁三醇在治疗产妇顺产后因宫缩乏力导致的产后出血方面效果较好,可缩短第三产程... 相似文献
8.
炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。 相似文献
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